2.4.2 图文资料文件与下载

一、病毒感染对宿主细胞的致病作用

病毒进入易感细胞内增殖而导致宿主细胞结构受损和功能障碍。根据病毒与宿主细胞相互作用的结果不同，表现形式多样。

（一）溶细胞作用（cytocida1 infection ） 多见于无包膜病毒，如脊灰病毒、腺病毒等。它们的子代病毒引起宿主细胞溶解而释放出来，此类病毒称为杀细胞病毒，多数引起急性感染。导致细胞溶解的主要机制：

1．阻断细胞大分子合成 ：病毒基因组编码的早期蛋白能阻断细胞核酸或蛋白质合成，使细胞代谢紊乱，最终死亡。

2．病毒感染对细胞器的损伤：包括对核、内质网、线粒体等的非特异性损伤，使细胞发生变圆、聚集、融合、裂解、和脱落等现象，称病毒的致细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）。

3．细胞溶酶体结构和通透性改变：溶酶体通透性增强或破坏，释放的溶酶体酶引起细胞自溶，产生溶细胞感染。

4．病毒抗原成分插入细胞膜，可致其抗原改变：使细胞融合或引起免疫性损伤。

5．病毒产生毒性蛋白对细胞的毒性作用：如腺病毒表面的蛋白纤维突起，具有直接杀细胞效应。

（二）稳定状态的感染（steady state infection） 多见于有包膜病毒，如流感病毒、麻疹病毒等。它们在细胞内复制增殖并不破坏细胞。子代病毒以出芽方式释放,其过程缓慢、病变较轻。但由于病毒连续复制和释放或感染病毒细胞诱发自身免疫，最终不免死亡。

（三）细胞凋亡（cell apoptosis） 由细胞基因自身指令发生的一种生物学过程。细胞受到诱导因子作用，激活细胞凋亡基因，导致细胞出现细胞膜鼓泡、细胞核浓缩并出现凋亡小体，使染色体DNA降解，细胞死亡。

（四）．病毒基因组的整合  某些病毒的核酸可以结合到宿主细胞染色体DNA中，称为整合（integration）。整合作用往往导致宿主细胞基因组发生改变，有的可造成细胞染色体整合处基因的失活、附近基因的激活等现象，有的整合基因也可表达，编码出对细胞有特殊作用的蛋白。

（五）细胞的增生与转化  少数病毒感染细胞后，可促进细胞DNA的合成，体外细胞培养证实，SV₄₀病毒可促进细胞增殖，使细胞生长、分裂失控，失去接触抑制现象，这些细胞生物学行为的改变，称为细胞转化。病毒转化细胞表面可出现新抗原，并与肿瘤形成有密切关系。

（六）包涵体的形成  病毒感染细胞后，在光镜下可见细胞浆或细胞核内有大小不一、数量不等的斑块状结构，称为包涵体（inclusion  body）。其本质为 ⑴ 病毒颗粒的堆积；⑵ 病毒抗原组成；⑶ 病毒增殖的场所；⑷ 细胞的反应产物。

二、病毒感染对机体的致病作用

（一）病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤

病毒性感染具有宿主种属特异性（宿主范围）和组织亲嗜性

病毒对某种细胞易感并在一定种类细胞内寄生的特性，称为病毒对组织的亲嗜性。这种对细胞的选择性，造成了病毒对特定组织器官的损伤，也是形成临床上不同系统疾病的原因。

病毒增殖及释放出病毒基因编码的毒性蛋白均可造成组织器官的损伤和炎性反应，其炎性细胞主要是单核细胞。

（二）免疫病理损伤

病毒具有很强的抗原性，感染细胞后还会出现的新抗原，从而诱发机体的免疫应答，常导致组织细胞的免疫病理损伤，在致病上非常重要。

1．体液免疫病理作用  在病毒感染的细胞表面往往出现新抗原，包括镶嵌的病毒蛋白抗原和改变的自身抗原成分，从而成为靶细胞。与特异性抗体结合后，通过激活补体等机制导致细胞溶解，即Ⅱ 型超敏反应。游离的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，若沉积在某些器官组织的表面，则可导致肾小球、关节、肝、肺等脏器的损害，即Ⅲ型超敏反应。

2．细胞免疫病理作用  细胞免疫在发挥抗病毒感染的同时，CTL细胞可破坏感染病毒的细胞，Th细胞释放的淋巴因子也能有效地破坏和清除感染病毒的细胞，造成组织器官损害。此外，病毒蛋白因与宿主细胞蛋白有共同抗原而导致自身免疫应答，可造成细胞损害。

（三）病毒对免疫系统的致病作用 

1．病毒感染可以引起免疫抑制   现已发现，许多病毒感染后，能引起宿主的免疫应答降低或暂时性免疫抑制，如麻疹和风疹病毒等表现T淋巴细胞转化反应减弱，皮肤结核菌素试验转阴等，其原因可能与病毒侵犯免疫细胞有关。

2．病毒对免疫活性细胞的杀伤  人类免疫缺陷病毒HIV侵犯巨噬细胞和T辅助细胞（CD₄⁺）后，使其数量减少，细胞免疫功能低下，感染者发生获得性免疫缺陷症（AIDS），极易发生细菌、真菌、病毒、寄生虫机会性感染或恶性肿瘤，造成死亡。

3．病毒感染可以引起自身免疫病  病毒感染可导致免疫功能紊乱,丧失对“自己”与“非己”物质的识别功能，从而发生自身免疫病。