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同学们
在前面的讲授中我们提到
在心功能不全的代偿阶段
患者可以没有任何的症状和体征
这是为什么
原因就是
心脏作为人体最重要的
一个器官
其自身有着非常强大的代偿功能
一般来说
功能越重要的器官
其代偿能力也就越强
比如说我们的肝脏肾脏等器官
都具有非常强大的代偿功能
正是因为心脏的代偿能力很强大
所以当心肌受损或心脏负荷过重时
心脏可以通过一系列的代偿性变化
使心输出量增加
从而满足机体正常活动的需要
此时患者就不会出现任何的症状
和体征
只有当病情发展迅速或病情严重时
心脏来不及充分发挥各种代偿机制
患者才会出现相应的临床表现
在心功能不全的早期
心脏自身的代偿机制
包括心率增快
心脏扩张以及心肌肥大
首先我们来学习一下心脏的
第一种代偿方式
心率增快
心率增快是心功能不全时心脏
发动最快
且见效最迅速的一种代偿方式
当心率在一定范围内增快时
可以提高心输出量
从而发挥代偿作用
这是因为心输出量等于心率乘以
每搏输出量
从这个公式中我们不难看出
心率增快可以提高心输出量
但是
是不是心率越快越好
答案是否定的
这是因为心率过快超过
180次每分时
会导致心脏的舒张期严重缩短
我们知道心脏舒张时血液要回流
并充盈心室
如果舒张期过短
那么心室的充盈就会严重不足
当下一个收缩期到来的时候
每搏输出量就会明显减少
因此
当心率过快超过
180次每分时
虽然心率增快了
但是由于每搏输出量明显减少了
此时心输出量就不再增加
因此也就失去了代偿意义
这也就是我们日常生活中常说的
过犹不及的道理
此外
心率过快使心脏做功增加
会导致心肌的耗氧耗能显著增多
这对于心脏本身也是不利的
心功能不全时
心脏的第二种代偿方式是
心脏扩张
心脏扩张是心脏对急性血液
动力学改变的一种重要代偿机制
我们知道心肌细胞是有许多纵行
排列的心肌纤维构成的
而心肌纤维又由众多的肌节组成
因此
心脏扩张可以被看作是
心肌纤维被拉长
也就是肌节的初长度
增加的一个过程
根据Frank-Staring定律
在一定范围内
随着肌节初长度的增加
心肌纤维被拉长
同时心肌的收缩力也随之增强
从而使心输出量增加
而发挥代偿作用
这就好比
我们小时候玩的弹弓一样
当弹弓上的橡皮筋
被拉到越长的时候
产生的力量也就越大
子弹也就射得更远
但是
需要注意的是
心脏扩张这种代偿方式也是有
一定限度的
如果肌节的初长度超过
2.2个微米
心肌纤维被拉得过长
此时心肌收缩力和心输出量不但
不增加
反而下降
这就好比弹弓上的橡皮筋
如果被拉得过长
结果给拉断了
那当然子弹也就无法射出去了
同学们一定会问
为什么肌节的初长度在
2.2个微米时
心肌的收缩力最强
这是因为
当肌节的初长度为2.2个微米时
肌节中的粗细肌丝
处于最佳重叠状态
形成的横桥的有效数目最多
因此产生的心肌收缩力也就最强
接下来我们来学习心功能不全时
心脏的第三种代偿方式
心肌肥大
心肌肥大是心脏长期负荷过重时
逐渐形成的一种慢性代偿机制
也是一种重要的代偿方式
心肌肥大主要是指心肌细胞
体积的增大和重量的增加
心肌肥大有两种方式
分别是向心性肥大和离心性肥大
当心脏长期处于压力负荷
增加的状态时
由于收缩期
心室壁压力增加
使肌节并联增生
心肌纤维增粗
从大体标本上来看
心室壁明显增厚
心腔可以缩小
称之为向心性肥大
向心性肥大时
由于心室壁增厚
心肌的收缩力增强
从而使心输出量增加
来发挥代偿作用
这就好比足球运动员在进球以后
总要向全世界观众
展示他们健硕的肌肉一样
因为肌肉越发达
力量就越强大
这也就不难理解为什么有些足球明星
能够在几十米的禁区外大力射门
并成功进球了
心肌肥大的另一种方式
是离心性肥大
当心脏长期处于
容量负荷过重的状态时
由于舒张期心室壁张力增加
导致肌节串联增生
心肌纤维增长
从大体标本上来看
心室壁变薄
心腔明显扩大
称之为离心性肥大
心肌肥大虽然是一种重要的代偿
方式
但也和其他代偿机制一样
具有一定的限度
有研究表明
心肌细胞过度肥大
可导致心肌细胞能量代谢障碍
成为心力衰竭的重要诱因之一
老师向心性肥大和离心性肥大
是不是都具有代偿作用呢
向心性肥大和离心性肥大
均具有代偿作用
向心性肥大时
心脏克服增加的后负荷
而离心性肥大时
心脏克服增加的前负荷
但两者均能使心输出量增加
而发挥代偿作用
因此
像高血压的病人
虽然在很长的一段时间内
能够通过心肌肥大来进行代偿
但是如果血压长期
得不到很好的控制的话
最终会发展为心力衰竭
好了
同学们
今天的课就上到这里
谢谢大家
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