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心脏瓣膜病在线视频

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心脏瓣膜病课程教案、知识点、字幕

同学

你好

我是西安交通大学第一附属医院心内科

罗玲

今天我将讲解心脏瓣膜病

心脏瓣膜是血液定向流动的保障

共有四个瓣膜

三尖瓣 肺动脉瓣 二尖瓣 主动脉瓣

全身的血液首先回流至右心房

然后通过三尖瓣流入右心室

之后右室收缩

随着右室压力的升高

三尖瓣关闭

肺动脉瓣开放

血液通过肺动脉流入肺脏进行气体交换后

经肺静脉回流至左心房

然后左房内的血液经过开放的二尖瓣流入左室

当左室收缩时

左室内压逐渐升高

继而二尖瓣关闭

主动脉瓣开放

血液被泵入主动脉

并输送至全身各器官系统

瓣膜结构的完整决定其功能的正常发挥

二三尖瓣的构成

包括瓣环 瓣叶腱索和乳头肌

瓣环与心肌直接相连

瓣叶根部附着在瓣环上

瓣叶尖部借助腱索 乳头肌与心肌相连

主动脉和肺动脉瓣复合体

无腱索和乳头肌

当上述瓣膜任何一个结构受损时

均可发生瓣膜狭窄或关闭不全

那么什么是心脏瓣膜病

其病因有哪些

瓣膜病可导致什么后果

目前有哪些治疗策略呢

首先让我们看一下什么是心脏瓣膜病

心脏瓣膜病是由于各种病因引起的单个或

多个瓣膜结构或功能的异常

使瓣膜口狭窄或关闭不全

从而引起血流动力学异常

最终导致心肌重构 心力衰竭

瓣膜狭窄通常是由于瓣叶增厚 黏连 钙化

导致瓣口开放时面积缩小

使血流通过受阻

瓣膜关闭不全

通常是由于瓣叶损坏

挛缩 瓣环扩张

乳头肌功能障碍等导致瓣膜闭合不完全

产生异常的血流通道

接下来是心脏瓣膜病的病因

引起瓣膜损害的因素包括获得性和先天性因素

获得性的因素包括炎症或免疫性疾病

比如风湿热 梅毒 系统性红斑狼疮

心内膜疾病

如感染性心内膜炎

心肌功能障碍

比如缺血性心脏病 扩张型心肌病

老年退行性变

比如主动脉瓣钙化

二尖瓣环钙化 介入治疗后或外伤性瓣膜损伤

先天性因素

如先天性心脏病

比如各种原因导致的瓣膜发育异常或畸形

遗传性结缔组织病

如马凡氏综合征

二尖瓣脱垂

近年来随着生活方式改变和人口老龄化

风湿性心脏病的患病率逐年下降

而老年钙化性瓣膜病逐年增多

接下来我们一起重点学习一下心脏瓣膜病

的血流动力学改变

主动脉瓣狭窄是由于退行性改变

先天畸形、炎症等因素引起瓣膜增厚

瓣叶融合 黏连

钙化 挛缩畸形瓣膜开放时瓣口面积缩小

使左室血液流出受阻

当左室流出梗阻时

导致左室收缩压升高

使左室发生向心性重构

以维持一定的跨瓣压力阶差

保证稳定的心输出量

但增厚的左室僵硬度增加

继而出现左房压增高

肺淤血出现左心衰竭一系列表现

左室流出梗阻

使左室射血时间延长以及左室质量增加

使心肌耗氧量增加

舒张期压力增高

主动脉根部压力减低

舒张期缩短

导致心肌氧供减少

二者均可导致心肌缺血

引起心绞痛的表现

并加速心力衰竭的发生

由于左室流出受阻

在运动或情绪激动情况下

不能快速提高心输出量

以满足增加的机体代谢需要

引起血压快速下降

从而导致晕厥

因此

劳力性呼吸困难

心绞痛 晕厥是严重主动脉瓣狭窄的三联征

主动脉瓣听诊区闻及收缩期粗糙的吹风样杂音

向颈动脉 胸骨上窝以及心尖部传导

是主动脉瓣狭窄典型的体征

主动脉瓣关闭不全是由于多种原因引起的

主动脉瓣瓣叶异常

瓣环或主动脉根部扩张

导致左室舒张期瓣叶闭合不完全

使舒张期主动脉内血液反流入左心室

包括急性和慢性关闭不全

急性关闭不全时

主动脉血液短时间内大量返流入左心室

左室容量增加

左室舒张末压显著升高

继而引起左房压升高

传导至肺静脉

出现肺淤血 肺水肿

导致急性左心衰竭的表现

同时由于交感神经系统过度兴奋

外周血管收缩

此时可无脉压差增大等周围血管征的表现

慢性主动脉瓣关闭不全时

大量血液反流入左心室

舒张压显著降低

同时左室容量增加

前负荷增加

使左心室发生扩张

发生离心性重构

早期左室每搏输出量增加

使收缩压升高

此其肺静脉压无明显升高

此时可无症状

但由于脉压差增大

周围血管征明显

随着病情的进展

左心功能失代偿引起肺淤血 肺水肿

出现呼吸困难等左心衰竭表现

因此主动脉瓣关闭不全

典型的体征为周围血管征

主动脉瓣听诊区闻及舒张期 叹气样杂音

二尖瓣狭窄是由于二尖瓣的瓣叶及闭合缘

纤维增厚 钙化

瓣叶交界处增厚 融合

使二尖瓣开放时面积缩小

导致左室舒张期血液从左心房流入左室受阻

当舒张期血液从左心房流入左室受阻时

引起左房压增高

左心房代偿性扩大 肥厚 左房功能代偿

此期可无症状

当病情进展左房功能失代偿

升高的左房压传导至肺静脉

导致肺淤血

出现呼吸困难等症状

当二尖瓣狭窄仍未被纠正 增高的肺静脉压

进一步传导至肺动脉

使肺动脉压力升高

最终引起右心肥厚扩大及右心衰竭

此期为右心衰竭期

此时肺淤血症状反而减轻

但会出现体循环淤血的症状

如颈静脉怒张 肝大腹水

下肢水肿

因此二尖瓣狭窄

呼吸困难出现较早

典型的体征包括二尖瓣听诊区闻及低调的

舒张中晚期 局限不传导的隆隆样杂音

二尖瓣面容 疾病早期可闻及开瓣音

正常情况下

左室收缩时二尖瓣关闭

主动脉瓣开放

血液流入主动脉

当二尖瓣关闭不全时

部分血液在左室收缩期返流至左心房

二尖瓣关闭不全

包括急性和慢性关闭不全

急性二尖瓣关闭不全时

短期内大量血液在左室收缩期返流至

左心房

一方面导致心输出量减低

引起心源性休克

另一方面左房压短期内迅速升高

压力传导至肺静脉

导致肺淤血

甚至肺水肿

慢性二尖瓣关闭不全时血液在左室收缩期

返流至左心房 左室前负荷增加

逐渐出现左室扩张 发生离心性重构

扩大的左室 通过Frank-Starling机制代偿可在

较长的时间内维持稳定的心输出量

同时扩大的左室 可使左室内压不至明显升高

而不出现肺淤血

因此左心功能可以在较长时间内代偿

但是持续严重的过度负荷终致左心功能衰竭

导致肺淤血 肺水肿 左心功能失代偿

最终引起肺动脉高压 右心衰竭

因此二尖瓣关闭不全出现心衰症状较晚

典型体征为心尖部全收缩期吹风样杂音

向左腋下传导

多瓣膜病在临床上很常见

通常为一种疾病损害多个瓣膜或者

一个瓣膜受损

继发邻近瓣膜损害所致

其临床特点表现为血流动力学变化明显

血流动力学改变取决于受累瓣膜的

严重程度及组合形式

严重损害的瓣膜可掩盖损害较轻瓣膜引起的症状

心脏瓣膜病可引起多种临床并发症

不同的瓣膜损害引起的并发症稍有差异

主要包含以下几种

心律失常

其中二尖瓣和三尖瓣病变常引起心房颤动

主动脉瓣病变常引起室性心律失常

心力衰竭为瓣膜病晚期常见的并发症

感染性心内膜炎

急性肺水肿

血栓栓塞

心房扩大 心衰

房颤是血栓形成的危险因素

右心血栓脱落可导致肺栓塞

左心血栓脱落可导致体循环栓塞

最后简单介绍一下心脏瓣膜病的治疗

心脏瓣膜病的治疗主要包括病因 并发症

手术以及介入治疗

病因治疗

比如风湿热的治疗

感染性心内膜炎的治疗

但是病因治疗对于已经发生的瓣膜损害

延缓其进展的效果不佳

内科的主要治疗手段在于处理各种并发症

以改善症状或者为手术做准备

比如心律失常的治疗

心力衰竭的治疗

手术治疗是瓣膜病根治的唯一方法

包括瓣膜置换术和瓣膜修复术

人工瓣膜包括机械瓣和生物瓣

可根据病情选择不同的瓣膜

不同的瓣膜病

其手术适应征不同

如果存在血流动力学障碍

无论瓣膜损害的严重程度如何

均可考虑手术治疗

近年来

介入治疗取得了里程碑式的进展

为外科手术高危或存在手术禁忌的患者

提供了一种新的治疗选择

常见的介入手术包括经导管主动脉瓣置换术

经导管二尖瓣修复术

经导管三尖瓣修复术

经导管肺动脉瓣置换术

今天的课程就讲到这里

谢谢

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