心力衰竭概述在线视频

今天我们将学习心血管疾病当中的一个

重要内容

心力衰竭

严格来讲

心力衰竭并不是一个疾病

而是所有心血管疾病发展的终末阶段

也是心血管疾病患者死亡的头号杀手

内容包括定义 病因 影响因素以及诱因

其中心力衰竭的定义是重点掌握内容

什么是心力衰竭呢

就是指各种心脏结构或功能性疾病导致

心室充盈

以及或射血能力受损

心排血量不能满足机体的代谢需要

以肺循环和或体循环淤血组织器官血液

灌注不足为临床表现的综合征

主要表现为呼吸困难

体力活动受限和液体潴留

人们常常将心脏形容为一个血泵

通过心肌的不断收缩将血液射入机体

毫无疑问

当动力不足时

即心肌收缩力下降

就会引起心功能降低

如果回心血量明显增加

肌节过度拉长时

左心室舒张末压也就是前负荷增加时也会导致心功能下降

就好比一个弹簧

被过度牵拉就无法恢复到正常形态

同样 当心脏射血阻力增加

心脏发生向心性肥厚才能克服后负荷

而排出机体需要的血量

长此以往 心功能也会下降

也就是说

任何引起心肌收缩力下降

影响前负荷和后负荷的因素

都可能导致心力衰竭

比如心肌病 高血压

瓣膜狭窄 瓣膜关闭不全

先天性心脏病等

那是不是具有心血管疾病的患者

一定就会出现心衰呢？

当然不是

机体往往需要几年

甚至于十几年才会发展为心力衰竭

因为机体具有强大的代偿机制

主要包括

Frank-Starling代偿机制 神经体液代偿机制

以及心肌肥厚代偿机制

什么是Frank-Starling代偿机制呢？

心脏的前负荷

主要受静脉回心血量

和室壁顺应性的影响

一般用左室舒张末压作为前负荷的指标

Frank-Starling原理就是指左室舒张末容积

与心排出量之间的函数关系

即收缩力的增加

与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比

由此可以看出

随着舒张末期容量的增加 心室做功增加

但一旦进入心衰阶段

即使舒张末期容量进一步增多

心排出量也不会有明显变化

神经体液的代偿机制又是如何发挥作用的呢？

当心排出量下降 心腔压力升高时

机体启动交感神经系统和RAS系统进行

和RAS系统进行代偿

交感活性增加时去甲肾上腺素升高

尤其是

β一肾上腺素能受体活性增加

增强心肌收缩力 心率加快

从而增加心排血量 同样心排血量下降 肾血流量下降

RASS系统被激活

血管紧张AngⅡ

醛固酮分泌增加

导致水钠潴留

心肌收缩力增强

同样也会增加心排出量

心肌又是如何通过肥厚来进行代偿的呢？

当心脏

后负荷增加时

心肌细胞体积增加

主要表现为室壁增厚

心肌纤维增粗

但数量并不增加

通过以上变化 心肌收缩力增加

心排血量增加

虽然机体具有强大的代偿机制

可是最终随着疾病的进展

将进入失代偿阶段

心脏发生心肌重塑

心肌重塑是心脏疾病的

一次根本性

质的变化

其一旦发生

不可逆转

最终将进入心衰阶段

具有心力衰竭疾病和基础的患者

常常在某些诱因下突然发作

这张柱形图清楚地展示了心力衰竭的常见诱因

其中水钠潴留是最常见的诱发因素

这一方面是由于患者的依从性比较差

不能

正规的服用利尿剂

第二也与医源性的一些操作有关系

比如输注液体过多 过快 所以对于心衰的患者

液体的管理非常的重要

关于心力衰竭的概论内容就到这里

下一讲慢性心力衰竭 再见 谢谢大家