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大家好

下面我们讨论的内容是水肿Edema

我们也是从案例开始

这是一个61岁的男性患者

因顽固性的腹水五个月而入院

五个月前他就觉得 上腹部不舒服 恶心食欲不振

两个月体重下降了十公斤左右 全身乏力腹胀

体检的时候看他腹部膨隆 叩诊有移动性浊音

做了腹部B超肝硬化肝内有占位病变

进一步的CT检查显示 这是一个肝癌的患者

那么我们大家重点分析的是 腹水的发病机制

首先我们来看一看水肿的概念

水肿是指过多的液体积聚在组织间隙

习惯上我们又把过多的液体

在体腔的积聚称为积水Hydrops或者积液

临床上常常碰到腹腔积液 或者胸腔积液的患者

那请大家考虑一下

水肿是指过多的液体在组织间隙增多

那么病人他的血浆量和细胞内液量

是否也同样增加了呢

这是因人而异的

如果是我们刚才讲过的

高容量性低钠血症的患者

这样的病人组织液量是增加的

血浆量增加细胞内液量也是增加的

但如果是一个心力衰竭的患者

他有明显的下肢水肿 甚至合并腹水

组织液量增多

但他的细胞内液量可能没有明显的变化

而有效循环血量不但不会增加 往往还是减少的

下面我们来分析一下水肿的原因

水肿可以因为心性 肝性 肾性或者炎症性

用它的原因对它进行分类

而有的时候 有些人会发生不明原因的水肿

那么我们称为特发性的水肿

水肿也可以按照发生部位来分类

皮下水肿 喉头水肿 视乳头水肿

还有重要器官的水肿 肺水肿 脑水肿

如果水肿发生的很局限

一个手指头或者单纯的上臂

我们称为局部性水肿

如果病人有下肢的水肿 还合并胸水腹水

我们就称是全身性的水肿

大家知道临床医生

经常是怎么去检查病人有没有水肿呢

对 我们通常是用手摁一摁病人的脚踝部

如果出现一个凹陷

我们就说这个病人发生水肿了

而我们把这种按压以后出现凹陷

称为显性水肿Frank edema

或者凹陷型水肿Pitting edema

实际上在凹陷性水肿这个体征发生之前

组织液量已经增加了

那么我们又把组织液量增高

但还没有出现凹陷性水肿这个体征

之前的这个表现

称为隐性水肿Recessive edema

那么大家就会问

为什么病人会出现凹陷性水肿这个体征呢

我们正常人体重的15%

是作为组织液存在在细胞和细胞间隙的

但为什么我们正常人没有水肿呢

这是因为我们正常人的组织液

是和组织细胞之间的基质成分

也就是胶体网状物结合在一起的

所以组织间隙存在的是结合水没有游离水

当组织液的生成增加的时候

我们的胶体网状物就结合更多的水

再增多 结合更多

直到组织间隙的胶体网状物结合水量达到饱和

不再能够结合的时候 组织间隙会出现游离水

这时候外界给它一个压力 水分向四周扩散

当压力去除以后它又流回来

这就是凹陷性水肿产生的机制

下面我们来分析一下水肿的发生机制

组织液在微循环生成从毛细血管的动脉端

毛细血管的内压以及组织的渗透压

促进组织液生成

而在毛细血管的静脉端

血浆的胶体渗透压组织液的静水压

会促进组织液的回流

正常人动脉端生成的组织液量

会高于静脉端回流的组织液量

那么多余的部分经过淋巴回流

所以这五个因素

是影响组织液生成与回流的基本因素

那么在疾病的情况下发生了什么样的异常

会导致水肿发生呢

我们先从组织液的生成大于回流开始分析

首先第一个因素 是毛细血管内压的增加

毛细血管内压的变化

更多的是受到静脉压的影响

当静脉压增高的时候

静脉回流不畅会使静脉压增加

这时候毛细血管内压增加

组织液的生成就会增加

而导致组织液增多的第二个因素

是血浆的胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压与血浆蛋白

特别是血浆白蛋白含量高低直接相关

那么什么因素会影响到血浆白蛋白的含量呢

第一个因素是摄入减少

因为蛋白质的摄入是合成蛋白的基本的成分

当长期的营养不良造成蛋白质摄入不足的时候

会因为蛋白质合成减少 造成血浆白蛋白降低

第二个是合成障碍

血浆白蛋白全部都是在肝脏合成的

所以肝功能不好的病人最常出现的一个表现

就是低白蛋白血症容易发生腹水

当我们的血液流经到肾脏的时候

水和电解质都能够从肾小球滤过

但是蛋白质因为分子量大过不去

所以尿液里是没有蛋白的

如果肾小球遭到破坏

比如急性肾炎或者肾病综合征的时候

肾小球的通透性会增加 导致蛋白从尿液里丢失

那么也造成了低白蛋白血症

第三个方面的因素 是微血管壁的通透性增加

正常人血管内皮外面还有一层基底膜

这样一个完善的结构

保证了血浆里的水分和电解质

自由透过毛细血管壁但蛋白质是过不去的

如果发生水肿的时候

血管壁的结构基本上是完整的

那么这时候生成的水肿液

它的蛋白含量比较低

比重也比较低细胞数量少

我们把这样的水肿液叫做漏出液transudate

毛细血管壁的结构受到损害

那这时候水肿液中它的蛋白含量就比较高

要高于每升25克

因为溶质含量高比重会高 高于1.018

而浸润的细胞多每立方毫米可以达500以上

而且其中 中性粒细胞会比较高

那么这种液体 我们叫做渗出液exudate

那么大家就会问了

我们区分水肿液是漏出液还是渗出液

有什么临床意义呢

我们来看一个病例

这是一个中年男性的患者

因为腹胀腹痛伴有发热而入院

他有三年的肝硬化史

体检的时候发现他的体温38度6升高了

脉搏114也是高的

他的血压130/55 表现出来的是脉压增大

而皮肤上可见多发的蜘蛛痣

巩膜黄染黏膜干燥心率是齐的

由于腹水所以他的呼吸浅

两肺呼吸音有一些减弱

腹部膨隆全腹有压痛有叶波震荡感

而且双胫前水肿

说明这个病人下肢水肿还合并了腹水

他神志清醒反应灵敏 没有扑翼样震颤

表示这个病人 还没有发展到肝性脑病的程度

我们来看一下化验的检查

他的血液里白细胞12000血红蛋白12.5克

他的肝功能有轻度异常总胆红素高

那么这个时候大夫就要判断

这个病人是单纯的肝硬化腹水呢

还是合并了其他的异常

那么最简单的办法

就是进行一个诊断性的腹腔穿刺

腹水的分析显示

腹水液蛋白质含量是增加的每升26克

比重高于1.021也是高的细胞数也高

说明这是一个炎症性的水肿

而不是一个单纯的肝硬化的腹水病人

所以最后的诊断是自发性的 细菌性的腹膜炎

第四个影响组织液生成增多的因素

是淋巴回流障碍

我们知道正常的组织液动脉端生成静脉端回流

多余的都靠淋巴把它运回到循环系统中

所以淋巴系统

是对水肿液增加一个重要的代偿系统

当淋巴管或淋巴结受到损伤的时候

会因为淋巴回流的障碍而造成水肿

比如在丝虫病感染的时候

那么病人反复的这个出现下肢的肿胀

出现橡皮腿

而乳腺癌的患者为了防止肿瘤的转移

会做同侧的腋窝淋巴结清扫

所以会使患侧上肢的淋巴回流障碍

术后病人常常会发生上肢的肿胀

那么对于局部性的水肿来说

可能组织液的生成大于回流这一个机制

就足以造成水肿的发生

但是对于那些严重

而且明显的全身性水肿的患者

他有水肿发生的第二个机制的参与

就是体内外液体交换不平衡

造成的钠和水的潴留

造成钠和水潴留

分为肾小球和肾小管机制两方面

肾小球的滤过率下降是第一个影响因素

如果大量的肾小球破坏滤过面积减少

或者有效循环血量减少 造成肾小球滤过率降低

会导致钠和水的潴留

但是更重要的是肾小管的重吸收减少

肾小管的重吸收减少

分为近曲小管和远端肾单位重吸收减少

它的机制是不一样的

在近曲小管我们主要用球管平衡失调

来解释重吸收的增加

正常人当肾小球滤过率有轻度降低的时候

近曲小管会相应的减少重吸收

这叫做球管平衡

但在病理的情况下

当肾小球滤过率明显降低的时候

近曲小管对水钠的重吸收

不但不减少反而可以增加

这是造成钠水潴留的重要的机制

那它具体的道理是什么呢我们来看

当有效循环血量减少的时候肾血流量减少

会造成肾小球的入球小动脉和出球小动脉的

收缩程度不一样

出球小动脉的收缩更重一些

所以相应的提高了这个肾小球的滤过压

所以使更多的血浆从肾小球滤过

而出球小动脉出来的血管

会盘绕着肾小管进行重吸收

这时候管中血管中的胶体渗透压相对的高

而毛细血管内压又相对的低

所以造成了近曲小管 对钠和水的重吸收增加

第二个因素是肾内血流的重分布

我们的肾脏分了皮质肾单位和髓质肾单位

髓质肾单位的髓袢更长

它比皮质肾单位 具有更强的钠和水重吸收能力

正常人90%多的血液是去流经到皮质肾单位

流经髓质肾单位的血流量很少

而当肾的总血流量减少的时候

更多的血流量减少是发生在皮质肾单位的

髓质肾单位的血流不但不减少 甚至有可能增加

那么那些重吸收能力更强的髓质肾单位

就会增加钠和水的重吸收

造成肾脏对钠水重吸收增加的第三个因素

是远端肾单位的重吸收增加

这个部位的重吸收

是受到醛固酮和抗利尿激素调控的

当有效循环血量不足的时候

会造成这两个激素的生成增加

而这两个激素呢又是在肝脏灭活的

所以肝功能不好的病人

因为这两个激素灭活减少

造成他们血液里的含量增加

这两个激素增加了远端肾单位

对钠和水的重吸收

所以肾小球滤过减少 和肾小管的重吸收增加

共同加重了机体的钠和水的潴留

而潴留的水和钠

又通过造成组织液生成增多的局部因素

不断的漏到组织间隙

下面我们就以心性水肿为例

来分析一下全身性水肿的发生机制

心脏功能不好的时候很容易伴有水肿

分为左心衰竭引起的心源性肺水肿

和右心衰竭以及全心衰竭引起的心性水肿

它的特点是因为重力的作用

往往首先发生在下肢这是为什么呢

我们来看一下当右心功能降低的时候

右心射血量减少右心内潴留的血量增多

右心室的压力会增加

右心房的压力也会相应增加

这时候就会影响到上下腔静脉的回流

而上腔静脉因为是从高往低了走

受重力的影响很少

而下腔静脉是逆着重力从下往上回流

所以受心房压的影响就比较大

这就是为什么心性水肿

往往首发于机体的下垂的部位

心输出量减少造成静脉淤血静脉压增高

会导致毛细血管内压增加引起水肿的发生

所以在心性水肿的时候毛细血管内压增加

是导致水肿发生贯穿始终的一个因素

静脉的淤血如果发生到内脏

胃 肠 肝的淤血

会导致蛋白质的消化 吸收和合成障碍

如果病人出现血浆胶体渗透压降低的时候

也会促进水肿的进一步的加重

除了影响组织液局部生成的两个主要因素外

由心输出量的减少 会导致肾血流量的减少

一方面通过减少了肾小球滤过率

增加钠水的潴留

另一方面会通过增加醛固酮

和抗利尿激素的含量增加肾小管的重吸收

这些因素综合在一起 导致了心力衰竭的患者

往往伴有比较明显的水肿

我们回到一开始看到的那个案例

那个61岁的男性他呢是个肝癌的患者

表现出来顽固性的腹水

那么他的腹水到底是如何发生的呢

请大家根据我们讲的腹水的发病机制

自己来分析一下

这位肝癌患者他水肿发生的机制