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下面我们来一起来讨论

高钾血症的内容Hyperkalemia

这是一个年轻的女性只有22岁

她很不幸得了肾功能衰竭

那么不幸中的万幸是她找到了合适的配型

可以进行肾移植术

在术前一天大夫给她进行了血液透析

在手术的早上查了下血钾是5.6mmol/L

在术中大夫给她静脉点滴了

10%的葡萄糖酸钙20毫升10%的葡萄糖水500毫升

再加上胰岛素八个单位治疗

大家想一想大夫为什么要用这些治疗措施呢

在手术的过程中

大夫给她输了400毫升的红细胞悬液

在输液的过程中患者出现了烦躁

心电图显示T波高尖PR间期延长

而且病人迅速出现了室颤

急查她的血钾浓度是7.6mmol/L

我们来考虑一下

这个病人最可能发生了什么情况

造成她血钾升高的原因是什么呢

高钾血症到底对机体有哪些危害呢

为什么低钾血症和高钾血症

在临床上都会出现肌肉软弱无力

甚至软瘫的表现呢

带着这些问题我们先来学习高钾血症的概念

高钾血症指的是血清钠钾浓度大于5.5mmol/L

造成高钾血症最重要的原因是排出的减少

而机体排钾最重要的器官是我们的肾脏

所以各种各样原因引起的少尿

比如说急慢性肾功能衰竭的晚期

病人因为少尿可以出现高钾血症

在没有透析这个仪器之前

急性肾衰在一周之内死亡的病人

基本上都死于高钾血症

除了少尿以外如果醛固酮的分泌不足

也会引起轻度的高钾血症这是为什么呢

醛固酮保钠保水排氢排钾

醛固酮分泌不足就会有轻度的高钾血症发生

那么我们的利尿剂中除了排钾性的利尿剂

还有一部分是除钾性的利尿剂比如螺内酯

所以长期饮用也要关注血钾的变化

造成严重高钾血症第二位的原因

是钾离子从细胞内溢出

因为钾离子在细胞内占了98%

只要有少量的钾离子从细胞内溢出

都会使血钾明显的升高

最常见的原因是细胞损伤

缺氧 缺血 感染毒性物质等等

都会造成细胞膜的损伤导致细胞内的钾外流

而钾还跟酸中毒很有关系

酸中毒可以引起血钾增高

这个我们也等酸碱平衡紊乱的时候再来介绍

除了低钾性的周期性麻痹

还有一部分病人是因为遗传的障碍

导致高钾血症的周期性麻痹

这时候大家就会想一想了

为什么低钾和高钾血钾变化的方向是相反的

但病人都出现肌肉软弱无力

这种相似的表现呢它的机制是什么

造成高钾血症的最后一个原因是入钾增多

我们正常人吃含钾高的水果比如说橘子

会引起高钾血症吗

不会因为钾从消化道吸收需要一定的时间

它还不断的向细胞内转移并经过肾脏排出体外

所以呢从进食摄入钾一般很少会引起高钾血症

但如果你给病人从静脉输钾

量没掌握好钾就会增多

另外如果病人肾功能已经有障碍

这时候你再给她摄入钾稍多的话

病人就会出现高钾血症

下面我们来看看高钾血症

对我们人体有什么样的危害

对神经肌肉的兴奋性来说它是一个双向的变化

是先增高后降低的变化这是为什么呢

当血钾浓度增高的时候

细胞内外钾离子的浓度差变小了

那么这时候静息膜电位就会从负90

向负85负80这个方向发展

而这时候它距阈电位的距离变小了

所以细胞更容易兴奋但这个过程非常的短

仅在非常轻的高钾血症的时候出现

往往大夫和病人都没有注意到的时候

那么静息膜电位呢继续向负值减小的方向发展

而当静息膜电位的负值

减少到跟阈电位负60相差不多的时候

那么这时候快钠通道不能开放

神经肌肉就丧失了兴奋性

那么导致神经肌肉的兴奋性降低

而我们把这种

因为静息电位等于或接近阈电位的情况

使细胞兴奋性降低的情况叫做除极化阻滞

大家就了解了为什么低钾血症和高钾血症

它血钾变化的方向是相反的

但是低钾血症因为超极化阻滞

高钾血症因为除极化阻滞

都会表现出肌肉软弱无力的变化

但是对于高钾血症来说

还等不到神经肌肉明显的兴奋性降低

往往就会因为高钾血症对心肌的毒性作用

而引发严重的危害

细胞内外钾的浓度差减小

会使心肌的静息膜电位负值减少

与阈电位的距离增大我们说兴奋性增加

而静息电位等于阈电位的时候

又会造成心肌的兴奋性降低

静息电位低它对0期的快钠通道的开放是不利的

所以钠离子内流造成的心肌除极是减弱的

心肌的传导性降低

我们就知道无论高钾还是低钾

心肌的传导性都是减弱的

而对于那些起搏细胞来说

在高钾血症的时候

细胞膜对钾的通透性是增加的

那么加快了四期钾的外流

而钠离子的内流照旧

那么就造成了自动除极的减慢

心肌的自律性减弱此外由于高钾血症

会减少钙离子的内流大家都知道

钙离子是心肌收缩必不可少的电解质

所以导致心肌的收缩性降低

而这些电生理和收缩性的改变

都可以在心电图上反映出来

由于钾离子外流的增加负极加块

所以心电图上表现出来T波的高尖

这是一个比较灵敏的指标

当血钾高过5.5的时候就可以在心电图上看到

而心肌细胞的传导性减弱

如果是心房的传导性减弱P波低平甚至消失

从心房传到心室的传导减弱

表现出来PR间期的延长

心室内传导性减弱

表现出来QRS综合波增宽变形

各种各样的自律性降低传导阻滞导致心律失常

而对病人生命威胁最大的

就是室颤和心脏的停搏

高钾血症对酸碱平衡也有影响

它可以造成酸中毒发生

那么针对高钾血症我们应该如何处理呢

首先也是要防止可能引起血钾增高的

各种各样的原发病

第二个措施要想办法降低血钾

一个是要减少血钾的来源

当然要减少含钾丰富的

水果呀蔬菜呀药物的摄入

但更重要的是要减少细胞内的钾释放入血

比如缺氧的要给氧感染的要抗感染

有坏死组织的可以用手术做清创处理

第二个措施我们可以想办法

促进钾离子进入到细胞里头去

因为细胞内的钾很多把血钾转移进细胞

暂时的存一存那么这个措施

主要是采用输入葡萄糖和胰岛素

促进合成代谢的过程中让钾离子向细胞内转移

我们的神经肌肉的兴奋性

受到多种电解质的影响

所以高钾的时候抑制神经既有的兴奋性

我们可以采用别的离子来对抗钾的毒性作用

那么一个措施呢是给钙离子

钙离子的作用

是使阈电位向负值减少的方向去发展

那么我们记得高钾血症的时候

静息膜电位负值减少从负90到负80负70

这时候静息膜电位和阈电位的距离太近了

细胞不容易兴奋如果增加了钙离子

钙离子使阈电位的负值从负60变到负50负45

拉开了静息膜电位与阈电位的距离

恢复了神经肌肉的兴奋性

还有呢我们可以给钠离子

因为钠离子是心肌去极最重要的离子

另外可以通过纠正酸中毒来进行转移

因为酸中毒的时候

钾离子是从细胞里面往外出的

如果纠正酸中毒会促进部分钾离子

从细胞外向细胞内转移

采用了这些措施其实最最根本的

还是要把过多的钾排出到体外

排钾可以用排钾性的利尿剂

当然更好的措施可以用透析的办法

下面我们就来分析一下

我们那位年轻的进行肾移植的患者

我们可以看到

手术早上她的血钾还是增高的5.6mmol/L

那么我们看看大夫给的措施

给了10%的葡萄糖酸钙补钙提高阈电位

10%的葡萄糖加胰岛素

促进血钾向细胞内的转移这些都是我们学过的

那为什么要给这样的患者输红细胞呢

这是因为肾脏可以合成一个物质

叫做促红细胞生成素

而肾功能衰竭的患者往往因为肾脏的损伤

合成促红细胞生成素减少而发生肾性的贫血

所以这个患者呢给她输了红细胞的血液

但为什么输了红细胞以后

病人会出现高钾血症呢

主要是陈旧血中她的钾离子的含量会多一些

这又是个肾衰的患者

所以输了陈旧的红细胞悬液引起了高钾的发生

大家可以看到她精神上是烦躁的

她的心电图表现出来T波的高尖

PR间期延长心肌的传导性是减慢的

而且最要命是出现了室颤

病人当时就有生命危险了

那么我们来看一看大夫是怎么处理的

查了血钾明显的高已经7.6mmol/L了

所以立刻减少血钾的来源停止了输血

而且病人因为室颤手术无法进行

在手术室立刻给她进行了电除颤

然后心脏复律继续手术

肾移植的手术做的很漂亮

40分钟以后把移植肾的血液循环接通以后

一分钟这个移植肾就开始工作流出尿液了

那么手术以后病人回到病房

继续给她补液利尿降血钾的治疗

到术后12小时再查血钾4.4mmol/L已经正常了

患者到现在还健康的存活着

我们关于水和电解质代谢紊乱的内容

就介绍到这里