发病机制在线视频

我们来看一下呼吸衰竭的一些发病机制

我们可以人为的把它分为

通气功能障碍 换气功能障碍

以及通气血流比值失调这三种情况

首先我们来看一下通气功能障碍

我们前面介绍了

外呼吸包括肺的通气和换气过程

通气指的是外界的气体

和肺泡内气体进行交换的过程

那么在通气过程中一但出现了问题

就会出现通气不足

那么这里最常见的是叫限制性通气不足

它指的是肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足

它就相当于我们穿着一件紧身衣一样

由于这件衣服过于紧致

使得我们的肺泡无法扩张

所以外界的气体无法和肺泡内的气体进行交换

这种情况我们把它称为限制性通气不足

引起限制性通气不足的原因有很多

首先一个就可以出现是呼吸肌的活动障碍

呼吸肌是受神经调节的

它可以受中枢神经调节也可以受周围神经调节

如果我们的这些中枢或者周围神经

发生一些病变就会造成呼吸肌活动的减弱

如果呼吸肌活动减弱

势必会造成肺通气过程出现问题

呼吸中枢也可能会受到抑制

比如说外伤造成呼吸中枢的抑制

那么就会使得呼吸运动变浅变慢

除了呼吸中枢以外

呼吸肌本身也会出现一些问题

我们经常会听说一种疾病叫做重症肌无力

重症肌无力的患者到了晚期

就会出现一个呼吸肌的无力最终出现呼吸衰竭

那么这些都会是一个呼吸肌的活动障碍

引起的限制性通气障碍

除了呼吸肌以外胸廓的顺应性也很重要

我们的肺想一吸一呼的扩张

那么必须有胸廓的配合

一旦胸廓的顺应性降低也会造成肺无法扩张

有很多种情况有的是严重的胸廓畸形

有的是胸廓的纤维化

还有多发性肋骨骨折等等这些

都会造成一个胸廓的顺应性降低

而使得肺无法扩张

除了胸廓的顺应性以外

肺本身的顺应性也很重要

如果患者出现了肺的纤维化

那么肺就失去了弹性而无法扩张

如果肺无法扩张

就不能和外界气体进行一个交换

还有一种情况就是肺表面活性物质的减少

肺泡表面活性物质呢

它可以减低肺泡的表面张力

如果肺泡的表面张力过大

那么它就会回缩力很强而无法扩张

如果患者出现了表面活性物质的减少

就会造成肺泡无法扩张出现通气障碍

早产儿由于肺泡表面活性物质的生成不足

就会出现一个肺很难扩张

出现新生儿的呼吸窘迫

另外一种情况也会造成限制性通气障碍

那就是胸腔出现积液或者是气胸

在很多种情况下都会引起胸腔积液的出现

比如说恶性肿瘤 肺炎 低蛋白血症等等这些

都会使得胸膜腔内出现大量的液体

那么这种液体就会压迫我们的肺脏

使得肺无法扩张这样就会造成一个通气障碍

胸膜腔可以出现液体叫做胸腔积液

胸膜腔内也可以进气体

这个气体同样会压迫肺脏造成肺无法扩张

出现一个通气障碍

前面提到的叫做限制性通气障碍

那么感觉上

就像是我们穿了一件非常紧的紧身衣

使得我们的肺无法扩张

肺不能扩张就不能和外界进行一个气体交换

出现一个通气的不足

另外一种情况叫做阻塞性通气不足

它指的是气道狭窄或者是阻塞

所导致的一种通气障碍

我们说气体要进入到肺泡之内

是要经过一个完整的气道

从鼻腔到气管支气管进入肺泡

在这个过程中

如果气管支气管发生一个狭窄阻塞

这些都会影响到肺的换气功能

使得气体无法正常的进入到肺泡之内

而这些影响因素呢主要是来自于气道

气道的阻力增大呢可以有很多原因

它可以是气道的数目减少

比如有一些肺部的肿瘤或者是肺结核的出现

这一些都会破坏气道使得气道数目减少

还有一些情况呢会使得气道的半径变小

也就是使它变得狭窄

自然就增加了气体进入的阻力

像哮喘还有很多肺炎 还有支气管炎

这些都会使我们气道的半径变小

增加了气体进入的阻力

那么举一个例子来形容这个气道阻力呢

这就相当于我们在长安街上开车

还是在一个狭小的胡同里开车一样

如果在长安街上开车我们就会觉得非常的顺畅

如果我们进入一个很狭小的胡同呢

是不是大家感觉车开起来就很艰难速度很慢

那么我们的气道就相当于这个公路一样

如果气道通畅气体就能很顺利的进入肺泡

如果气道狭窄里面有很多阻碍物

就会使得气体进入发生困难

那我们来看一下

当肺泡通气过程出现问题的时候

血气会有哪些变化呢

血气最主要的一个变化就是氧分压的降低

因为肺泡通气过程出现了问题

使得外界的氧气无法进入到肺泡之内

就造成了一个肺泡内氧分压的降低

进而就会造成血液动脉血氧分压的降低

这个是最最重要的一个血气变化

那么我们说呼吸运动在吸入氧气的同时

也排出了二氧化碳

既然是通气过程出现了问题

氧气无法吸入二氧化碳也无法排出

这就造成肺泡里面二氧化碳分压的增加

进而也会引起一个

动脉血中二氧化碳分压的增加

所以我们可以看到

在通气不足引起的血气改变的时候

氧分压降低的同时伴有二氧化碳分压的增加

那么这种类型我们就把它称为二型呼衰

总结二型呼衰的特点

那它就是它的发生环节是什么

是肺通气过程出现了问题

它的血气变化的特点是氧分压降低

同时伴有二氧化碳分压的升高

外呼吸过程既包括一个通气过程

又包括换气过程

换气过程也会出现很多很多的问题

肺泡的换气指的是氧和二氧化碳

在气体分压差的作用下通过肺泡毛细血管膜

进行弥散的这样一个过程

也就是说我们肺泡内的氧气

要跨过肺泡毛细血管膜进入到血液内

而血液内的二氧化碳

也要跨过这个肺泡毛细血管膜而进入到肺泡内

这个过程我们把它称为换气过程

或者把它称为弥散过程

一旦这个过程出现了问题也会造成呼吸衰竭

弥散障碍呢那就指的是

氧和二氧化碳通过肺泡毛细血管膜

进行交换的过程发生障碍这就是弥散障碍

引起弥散障碍的原因也很多

首先我们这一个肺泡毛细血管膜的厚度

厚度一旦增加就会使氧气或者二氧化碳

跨过这个膜的难度增加会影响到它的弥散过程

另外肺泡膜的面积也很重要

在一些情况下我们大量的肺泡膜面积减少

就会严重的影响到气体的弥散过程

比如有一些手术整块的切除掉了肺叶

就会造成肺泡膜的面积减少

还有一个影响因素就是弥散的时间

血流过快使得气体来不及进行交换

这些都有可能会引起弥散障碍

接下来我们来详细的看一下

引起弥散障碍的几种原因

首先一个就是呼吸膜的增厚

我们可以从这张图上看到

肺泡内的气体和血液内的气体进行交换

它是必须要跨过这样一个肺泡毛细血管膜的

这一层肺泡毛细血管膜虽然很薄

但实际上它的结构很复杂

它包括了肺泡的表面液体

肺泡上皮 上皮基底膜 间质

毛细血管基底膜和毛细血管内皮

整个这么多的结构

组成了一个完整的肺泡毛细血管膜

我们可以把它称为呼吸膜

如果这个呼吸膜增厚了那么势必就会影响到

氧气和二氧化碳在这中间的交换

很多种情况都会造成这种呼吸膜的增厚

最常见的就是肺水肿

大量的液体从血浆内渗入进入

毛细血管膜的间隙最终进入肺泡

造成整个呼吸膜厚度的急剧增宽

那么氧气就很难跨过这套呼吸膜来进行交换

除此之外整个肺泡膜的面积也很重要

我们一个正常的成年人肺泡面积大约有70平米

而进气时候我们需要参与换气的这个面积

大约能有40平米

如果我们肺泡膜的面积减少了

必然就会影响到弥散的过程

有一些疾病像肺不张 肺实变

或者一些外科手术切除了部分的肺叶以后

就会造成肺泡膜的面积减少

这样就会影响到我们的弥散过程

除去呼吸膜的厚度以及面积以外

还有影响它的另外一个非常重要的因素

那就是弥散时间

必须要有一个足够的弥散时间

气体才有时间来进行交换

正常静息状态下

血液通过毛细血管的时间大概是0.75秒

我们气体进行弥散需要0.25秒

如果我们血液流速过快

通过毛细血管的时间低于了0.25秒

那么气体就来不及进行交换

必然会影响这个交换过程

在很多种情况下比如心输出量的增加

或者肺血流的一些加快

就会使得弥散的时间缩短

氧气和二氧化碳来不及进行交换

那么我们看一下

如果肺换气过程出现障碍的时候

血气有什么样的变化

我们首先可以观察到氧分压的降低

因为氧气无法正常的

跨过这个肺泡毛细血管膜来进行交换

所以必然患者会出现一个氧分压的降低

但是二氧化碳分压的变化却不大

因为二氧化碳和氧气的性质不一样

二氧化碳在水中的溶解速度比氧气要大20倍

而且它通过肺泡膜的弥散速度也远远大于氧气

所以在同样的病变的情况下

二氧化碳不受到影响

可是氧气却会受到严重的影响

那么我们就观察到了

患者出现了一个氧分压的降低

但是他的二氧化碳分压却没有明显的变化

这种类型的呼吸衰竭我们把它称为一型呼衰

总结一下一型呼衰的特点

一型呼衰发生的环节是弥散过程

一型呼衰的血气变化特点是氧分压降低

但是二氧化碳分压的改变不大

原因就是二氧化碳和氧气的性质不一样

在同样的病变的情况下

二氧化碳不受到影响但是氧气却会受到影响

所以我们一旦看到这样的患者

氧分压降低二氧化碳分压变化不大

就会知道他发生的问题出现在了弥散过程

那我们总结一下一型和二型呼衰的区别

一型呼衰它发生在换气过程

它的表现是氧分压的降低

而二型呼衰它发生在通气的过程

它的表现是氧分压降低

同时伴有二氧化碳分压的增高

这就是一型呼衰和二型呼衰的区别

而我们在临床上应用最广泛的分类方式

也就是这种分类方式

因为一型呼衰和二型呼衰

我们采用的治疗方式不同

第三种发生机制呢是通气血流比值失调

正常情况下呢肺泡外面包裹着一层毛细血管网

那么气体进入到肺泡以后

要和毛细血管内的气体进行一次交换

静脉血过来以后氧气从肺泡进入血液内

而血液内的二氧化碳进入肺泡内

完成这样的交换以后

静脉血充分氧合变成动脉血

这就是一个完整的气体弥散过程

而在这个过程中要有充足的气体供应

也要有足够的血流

所以通气和血流要保持一个适当的比例

正常情况下每分钟肺泡的通气量要保持四升

而每分钟肺内的血流量有五升

通气和血流的比值达到0.8

就能保证一个正常的氧气供应

但是在很多情况下

气体和血液的比值发生了一个失调

我们可以是部分肺泡的通气不足

简单的来说就是没有气但是有血

我们可以发生在气管或者支气管上

出现它的狭窄 阻塞等等

总之造成了这一部分的肺泡

没有气体进来或者气体进入减少

那么流经这一部分的静脉血

就没有办法进行充分的氧合

但是它又要继续往前流动

而这一部分本应该变成动脉血的静脉血

只好继续掺杂入了动脉血中

我们把它称为静脉血掺杂

它的定义指的是部分肺泡通气不足

而血流却没有明显的减少

使得流经这一部分

肺泡壁毛细血管中的血静脉血

不能被充分氧合而掺杂到了动脉血中

就称为静脉血的掺杂

或者把它称为功能性的分流

简单的来说引起它的原因就是

没有气体但是有血液

有一种情况我们要注意一下

那么还有一部分患者呢

他的静脉血经过了动脉和静脉吻合支

直接流入了肺静脉

那么这种情况呢也会引起一个静脉血的掺杂

但我们把它称为真性静脉血掺杂

我们从这一张图上可以比较清楚的看到

这两种静脉血掺杂的区别

如果是气道的狭窄出现的肺泡内气体的减少

那么就称为功能性分流

我们只要解除这个气道的狭窄或者阻塞

就能够恢复正常的通气和血流的比值

而真性分流呢指的是

血液经过了一个动静脉的吻合支

绕过了肺泡直接流入了肺静脉里面

这一部分血也没有经过氧合

也属于静脉血的掺杂

但是它的发生部位是

出现了一个动静脉的吻合支

那么这种情况我们把它称为真性分流

想区别真性分流和功能性分流

就可以给患者吸入纯氧

因为真性分流它并没有发生气血交换

就算给患者吸入了纯氧

血液依然会经过这个吻合支流入肺静脉

所以吸入纯氧是无效的

而那些功能性分流的患者

我们给他吸入纯氧以后他还是能有气血交换

所以吸入纯氧以后

是可以改善他的氧分压降低的情况的

这两种静脉血的掺杂的情况我们需要区别开来

另外一种情况呢就是肺泡的血流不足

有气体但是却没有血液过来

可以见于各种血管栓塞

那么气体过来以后

由于血管栓塞却没有血液过来

与这一部分气体进行交换

那么这一部分气体进入肺泡以后是无效的气体

我们把这一个通气过程称为死腔样通气

死腔样通气的概念

指的是部分肺泡血流减少而通气良好

肺泡通气不能被充分利用

好像增加了大量的肺泡死腔一样

所以我们把它称为死腔样通气

这种类型总结起来就是说有气却没有血

同样会造成一个氧分压的降低

我们来总结这几种情况

正常的时候我们可以看到肺泡内有气体

肺泡外面有正常的血液过来

通气血流保持一个0.8的比例

但是在某些情况下会造成气道的狭窄甚至阻塞

造成肺泡的通气不足

没有足够的气体进入到肺泡

这个时候静脉血过来以后

也没有足够的气体和它进行交换

所以静脉血不能被充分氧合变为动脉血

那么这一部分静脉血

继续向前流动掺杂入动脉血内

称为静脉血掺杂或者称为功能性分流

还有一种情况气体能够正常的进入肺泡内

但是由于血液循环出现了问题

比如说血管出现了栓子

那么血液没有办法流到肺泡

造成这一部分进入肺泡的气体

无法和血液内的气体进行交换

就相当于增加了肺泡的死腔量

我们把这部分称为无效通气或者叫死腔样通气