当前课程知识点:病理生理学 > 第二章 酸碱平衡紊乱 > 2.1 代谢性酸中毒(上) > Video
同学们好
我们现在学习 酸碱平衡紊乱的章节
首先我们来看一下
代谢性酸中毒 Metabolic acidosis
酸碱平衡紊乱
是因酸碱负荷过度 不足或调节机制障碍
导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程
酸碱平衡紊乱 分为代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
以及混合性酸碱平衡紊乱这些类型
首先我们来看一下
临床最常见的酸碱平衡紊乱类型 代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的基本特点
是以血浆碳酸氢根原发性减少
和ph降低为特征酸碱平衡紊乱类型
我们看一个病例
21岁的青年男性
入院前两周 他开始感到口干
喝水很多 尿也多 而且逐渐的加重
并且出现了恶心 呕吐 不能进食
这样的情况已经有两天了
体检的时候 除了呼吸深大没有其他的阳性发现
做了一个化验检查 血糖21个mmol/L
钠离子浓度142mmol/L
氯离子101 钾5.6 血液ph7.15
动脉血二氧化碳分压25mmHg
碳酸氢根浓度10个mmol/L
尿糖四个加号 尿酮体两个加号
请大家想一下 我们正常人的动脉血ph是多少呢
如果我们吃了酸性的食物
我们的血液ph会发生改变吗
人体都有哪些维持酸碱平衡的机制呢
这位患者他得了哪种类型的酸碱平衡的紊乱
酸中毒对我们的人体 到底有些什么样的危害
而酸中毒和钾离子代谢 是什么样的关系
带着这个问题 我们先来分析一下
代谢性酸中毒发生的原因
代谢性酸中毒 我们可以给它分成两种类型
AG增大型的代谢性酸中毒
和AG正常型的代谢性酸中毒
在这儿我们要介绍一个概念 叫做阴离子间隙
所谓阴离子间隙是指血浆中
未测定阴离子与未测定阳离子的差值
它在临床上 等于用血钠的浓度
减掉血氯和碳酸氢根浓度的差值
这样一个指标
告诉我们的是血浆固定酸根的含量
它有助于帮助我们区别 代谢性酸中毒的类型
以及是否发生了混合性的酸碱平衡紊乱
我们先看一看
AG增大型代谢性酸中毒 它有哪些特点
除了血浆碳酸氢根浓度减少ph降低
这些代谢性酸中毒共有的特点以外
它的AG值是增大的
提示我们 他血液里的固定酸根的浓度是增加的
而通常血氯的浓度是正常的
什么样的情况
会引起AG增大型的代谢性酸中毒呢
我们从入量 出量和体内代谢三个角度去考虑
首先是入量增多 当摄入能够在体内
产生固定酸的物质增多的时候
会造成AG增大型的代谢性酸中毒
比如水杨酸类的药物 甲醛 甲醇等
这些都可以造成机体产生固定酸增多
临床上更常见的是由于体内的代谢紊乱
造成机体内部的酸性代谢产物增加
比如缺血缺氧引起的乳酸酸中毒
还有糖尿病和严重饥饿
造成机体的酮体大量生成引起酮症酸中毒
在排酸减少里 更重要的是比较严重的
肾小球滤过率已经明显减少的
急慢性肾功能衰竭
这时候机体排泄 固定酸会减少 造成AG增大
而AG正常型的代谢性酸有哪些特点呢
除了血浆碳酸氢根浓度降低 ph降低以外
这样的患者
血液固定酸根的浓度 通常是正常的AG正常
而血液氯离子的浓度可以增加
它有哪些原因造成呢
首先也是入酸增多
大家说那入酸增多 到底引起AG正常型的
还是AG增大型的代酸呢
看摄入酸性物质的性质是什么
如果能够在体内生成固定酸增多
就是AG增大型的
而如果摄入的是含氯的酸性物质过多
造成的就是AG正常性的代谢性酸中毒
那摄入含氯的酸性药物过多
为什么可以造成代谢性酸中毒发生呢
由于摄入了大量的含氯酸性物质
会使血氯的浓度增加
当氯离子经过肾小球滤过
进入到肾小管里去的时候
那么肾小管在重吸收钠的时候
更多的是阴离子 氯离子与钠离子一起重吸收
而减少了碳酸氢根的重吸收
而导致碳酸氢根的浓度降低
第二个原因是碳酸氢根的丢失
我们的肠液是碱性的
像胰液含有非常高的碳酸氢根
肠液里碳酸氢根的浓度也比较丰富
所以凡是有肠液丢失的 比如说腹泻 肠漏
肠道吸引术等等
由于碱性肠液的丢失
那么造成AG正常型的代谢性酸中毒
最后一个原因是排酸减少
大家就要问了
这个排酸减少 到底引起AG正常型
还是引起AG增大型的代酸
这个要看肾功能损伤的程度
一般来说比较轻的肾功能损伤
它可以影响的是肾小管的泌氢能力
在这个时候出现的是
AG正常型的代谢性酸中毒
比较严重的肾功能衰竭
造成肾小球滤过率明显减少的时候
这个时候固定酸的排泄是障碍的
它就产生AG增大型的代谢性酸中毒
机体发生代谢性酸中毒以后
会出现什么样的变化呢
我们知道机体维持酸碱平衡
主要靠的是体液缓冲系统
肺的呼吸以及肾脏的排泄
那么这三大系统在代偿的时候
也是发挥主要作用的
首先发生最快的是细胞外液的缓冲
当酸中毒氢离子浓度增加的时候
那么就会动员我们机体的缓冲碱
特别是碳酸氢根综合氢离子
减少血液ph值的变化
而生成的碳酸 可以到肺循环 变成二氧化碳排出
第二个发生迅速的反应是我们的呼吸调节
当氢离子浓度增高的时候
它可以通过刺激中枢以及外周的化学感受器
让呼吸中枢兴奋 增加肺的通气量
使二氧化碳排出增加
大家就会说我有糖尿病
为什么还要肺通气增加呢
我的呼吸功能是好的呀
它这是一个代偿反应
因为当碳酸氢根原发性减少的时候
机体通过增加肺的通气 减少碳酸的含量
使碳酸氢根与碳酸的浓度比
尽量的接近20比1减少了血液ph的下降
这就是为什么在临床上
对于比较明显的代谢性酸中毒
可以观察到一种呼吸变深变大的现象
而呼吸的频率还是很好的
这种我们叫做库斯茂氏呼吸
特别是酮症酸中毒的时候可以见到
大家可以回忆一下
我们那个病人 他是一种深大的呼吸
那么第三个发生的是细胞内的缓冲系统
当细胞外液的氢离子浓度增加的时候
机体要进行保护性的调节
细胞外增多的氢离子会通过转运 进入到细胞内
与细胞内的缓冲系统结合
但是有阳离子进入到细胞内
就应该有等量的阳离子出来 才能维持电平衡
这时候钾离子会从细胞里面出来
所以在这儿我们就会看到
氢离子和钾离子是一对矛盾
氢离子入细胞 钾离子就会出细胞
另外在我们的远端肾单位
对钠离子的重吸收 是以离子交换的方式进行
钠离子的重吸收要伴有氢离子和钾离子的排出
那么当机体的氢离子浓度增加的时候
氢钠交换会增强带着以钾钠交换的减弱
那么钾离子呢 排出减少而向细胞外转移
所以酸中毒的病人 常常会引起血钾浓度的增高
而反过来说如果是先发生高钾血症
对酸碱平衡又会是什么样的影响呢
当细胞外钾离子浓度增高的时候
钾离子会向细胞内转移
那么氢离子就会向细胞外出来
细胞外液的氢离子浓度增加 就意味着酸中毒
而在肾小管 由于钾离子高
所以钾钠交换是增加的 氢钠交换是减少的
随着尿液排到体外的氢离子减少
所以我们说高钾血症也可以引起酸中毒的发生
到这我们大家就理解了酸中毒引起高血钾
而高血钾也可以引起酸中毒
所以在临床上一个酸中毒病人
常常会观察到血钾增高的现象
第四个代偿反应是肾脏的代偿反应
在我们的肾小管会进行着二氧化碳和水
在碳酸酐酶的催化下变成碳酸
而碳酸解离出来的氢离子
会分泌到管腔里头 跟钠离子进行交换
氢离子排到体外而交换回来的钠
随着肾小管上皮内生成的碳酸氢根
回吸收到血液这样一个变化
在酸中毒的时候
碳酸酐酶的活性增加 泌氢会增加
另外一个反应是由谷氨酰胺分解出来的氨Nh3
向管腔内分泌再结合肾小管分泌的氢离子
与氯化氨的形式排到体外
而谷氨酰胺酶在酸中毒的时候 活性也是增高的
导致机体泌氨增加 结合氢离子 排到体外增加
而在这些过程中
都同时伴有重吸收回体内的碳酸氢根增加
由于从肾小管随着尿液排出的氢离子浓度多
所以尿液往往是呈酸性的
所以一般来说酸中毒的患者
应该排出的是酸性尿
如果酸中毒的患者排碱性尿
我们就称为反常性的碱性尿
这见于什么样的情况呢
我们刚才举了一个高血钾引起的酸中毒的时候
大家回忆一下 在高血钾性酸中毒的时候
在肾小管里钾钠交换是增加的
而氢钠交换是减少的
所以随着尿液排出体外的氢离子是少的
这样的酸中毒患者
他就排出的是一个反常性的碱性尿
我用这个图给大家总结了一下
代谢性酸中毒的时候 我们机体发生的变化
首先当机体发生代谢性酸中毒的时候
发生最快的反应是我们细胞外液的缓冲系统
它的主要作用是动员缓冲碱 来综合氢离子
减少细胞外液ph的变动程度
第二个发生的是我们的呼吸代偿
通过肺通气增加 减少血液里碳酸的浓度
降低二氧化碳分压
那么减少血液ph的变动程度
细胞内的缓冲发生的速度 要晚于细胞外的缓冲
大概在酸中毒发生2到4个小时的时候开始发生
那么它的主要代偿机制
是把细胞外增高的氢离子把它挪到细胞
但带来的一个副作用 是使细胞内的钾外流
造成血钾的增高
发生最慢的反应器官是我们的肾脏
通常会在酸中毒发生3到5个小时以后
它才开始发生反应
而最大的反应是发生在酸中毒3到5天以后
但是别看它反应慢 它的作用却是非常重要的
因为体内增加的氢离子最终的排出
要靠肾脏来调节
而我们血液里减少的碳酸氢根的补充
也要靠肾脏来完成
如果机体经过这样的代偿调节
仍然不能对抗氢离子浓度的增高
和碳酸氢根的减少 ph降低
酸中毒对机体就会产生一系列的危害
-1.1低容量性高钠血症
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-1.2 低容量性低钠血症
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-1.3 高容量性低钠血症
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-1.4 水肿
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-1.5 低钾血症
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-1.6 高钾血症
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-第一章测试
--第一章测试--作业
-2.1 代谢性酸中毒(上)
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-2.2 代谢性酸中毒(下)
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-2.3呼吸性酸中毒
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-2.4 代谢性碱中毒
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-2.5 呼吸性碱中毒
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-2.6混合性酸碱平衡紊乱
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-第二章 测试
--第二章 测试--作业
-3.1缺氧的概念和常用的血氧指标
-3.2低张性缺氧
--3.2低张性缺氧
-3.3血液性缺氧
--3.3血液性缺氧
-3.4循环性缺氧和组织性缺氧
-3.5缺氧对机体的影响
-第三章 测试
--缺氧习题
-4.1发热的概念
--4.1发热的概念
-4.2发热的原因与发病机制(上)
-4.3发热的原因与发病机制(下)
-4.4发热的时相及其热代谢特点
-第四章 测试
--发热习题
-5.1应激概念及特点表现
-5.2应激反应的基本表现
-5.3应激对机体代谢和功能的影响
-5.4应激损伤与应激相关疾病
-第五章 测试
--应激作业
-6.1休克的概念、病因和分类
-6.2微循环缺血期
-6.3微循环淤血期及衰竭期
-6.4其他类型休克的特点
-第六章 测试
--休克习题
-7.1 缺血再灌注损伤
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-7.2 再灌注损伤的自由基机制
--Video
-7.3 再灌注损伤的钙超载机制
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-7.4 再灌注损伤的炎症机制
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-7.5 心脏在缺血再灌注损伤中的变化
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-7.6 内源性保护
--Video
-第7章测试
--第7章测试--作业
-8.1 糖尿病的基本概念
--糖尿病的基本概念
-8.2 糖代谢的调控及分类
-8.3 1型糖尿病发病机制及治疗
-8.4 2型糖尿病发病机制及治疗
-第8章测试
--第8章测试--作业
-9.1 高血压的基本概念与分类
-9.2 高血压的病因和发病机制(上)
-9.3 高血压的病因和发病机制(下)
-9.4 高血压对机体的影响
-第九章测试
--第9章测试--作业
-10.1 概述
--概述
-10.2 发病机制
--发病机制
-10.3 器官功能的改变
--器官功能的改变
-10.4 急性肺损伤
--急性肺损伤
-第10章测试
--第10章测试--作业
-11.1 概述
--概述
-11.2 心力衰竭的分类
--心力衰竭的分类
-11.3 心力衰竭的代偿
--心力衰竭的代偿
-11.4 心力衰竭的发病机制
-11.5 对机体的主要影响
--对机体的主要影响
-11.6 心力衰竭防治的病理生理基础
-第11章测试
--第11章测试--作业
-12.1 肝脏在糖脂代谢中的作用
-12.2 非酒精性脂肪肝的概念
-12.3 脂肪肝的分类
--脂肪肝的分类
-12.4 非酒精性脂肪肝的发生机制
-第12章测试
--第十二章作业
-13.1肝性脑病的概念及病因
-13.2肝性脑病的氨中毒学说
-13.3肝性脑病的其他学说
-第13章 测试
--肝性脑病作业
-14.1.1急性肾衰竭概述
-14.1.2病因分类与发病机制
-14.1.3急性肾衰竭临床表现
-14.2 慢性肾脏病
-14.3 尿毒症
-第14章测试
--9.慢性肾脏病--第九章测试
-15.1 病因与分类
--病因与分类
-15.2 发病机制
--发病机制
-15.3 各系统器官的功能变化
-第15章测试
--第15章测试--作业