当前课程知识点：病理生理学 > 第二章 酸碱平衡紊乱 > 2.5 呼吸性碱中毒 > Video
下面我们一起来讨论
呼吸性碱中毒 Respiratory alkalosis
呼吸性碱中毒
指的是血浆碳酸浓度的原发性减少和ph增高
由于血液里碳酸浓度是减少的
我们又把它称作低碳酸血症hypocapnia
我们也看一个案例 56岁的男性患者
他因为十二直肠球部的溃疡入院进行了手术
术后患者非常的紧张 感到伤口很疼
他的呼吸是浅快的而且感到手足轻度的发麻
化验检查一看 血液ph7.51增高了
而他的二氧化碳分压22mmHg BE4.8mmol/L
碳酸氢根的浓度是23mmol/L
大家分析一下
这个患者发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱呢
我们首先来看一下 引起呼吸性碱中毒的原因
造成呼吸性碱中毒的原因
主要是由于二氧化碳排出过多
那见于什么样的情况呢
一个是低氧血症
举个例子如果大家到西藏去旅游
那么会发生高原缺氧
在高原缺氧的时候 我们会不自主的会加强通气
但由于外界的氧分压是低的
我们仍然会出现低氧血症
但由于你空气过度 所以二氧化碳排出是增多的
这时候出现的是低氧血症合并低碳酸血症
第二个原因是中枢病变
大家会想到中枢病变不是抑制呼吸中枢吗
那有一些比较轻的中枢病变
它可以刺激呼吸中枢 引起中枢性的通气过度
另外还有精神性的因素
大家听说过疫病吧 也就是老百姓说的歇斯底里
会因为精神上的因素 引起精神上通气过度
再回忆一下 我们刚才那位患者
他由于过度的紧张 实际上也会引起通气的过度
另外高代谢的状态是可以刺激呼吸中枢的
比如高热的患者
另外某些药物像肝功能不好的时候
高血氨乙烯水杨酸中毒
也具有刺激呼吸中枢的作用
总之各种因素 只要能够增加呼吸中枢的兴奋性
都会由于通气过度 造成二氧化碳排出的增多
那在呼吸性碱中毒的时候
机体会发生什么样的代偿反应呢
同样的细胞外液的缓冲系统作用是有限的
由于刺激呼吸中枢兴奋的因素持续存在
所以呼吸的代偿也没有什么效果
这时候我们主要靠的是细胞内的缓冲
当血液里的碳酸浓度降低的时候
细胞内血红蛋白系统所结合的氢离子
会释放出来到血液中跟血液里的碳酸氢根结合
另外氢离子出去了 那么钾离子也会进来
所以血钾是个降低的趋势
那么大家又注意到 我们说碱中毒
常常伴有血钾降低的趋势
也不管是代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
血钾降低的趋势是一致的
当然以代谢性碱中毒
血钾降低可能会更明显一些
另外由于血液里碳酸的浓度减少
所以血浆中的碳酸氢根会向细胞内转移
在细胞里结合氢离子变成碳酸
再释放出少量的二氧化碳
去弥补血浆中的碳酸浓度降低
而碳酸氢根从细胞外进入到细胞
就会伴有细胞内的氯离子出细胞
这就是细胞内外通过离子的转移
对急性呼吸性碱中毒进行代偿
如果刺激通气的因素持续存在
出现了慢性的呼吸性碱中毒
那么肾脏就要发挥它的代偿作用了
代偿的机制也是通过抑制碳酸酐酶的活性
抑制谷氨酰胺酶的活性
导致肾脏泌氢减少 泌氨减少
重吸收碳酸氢根减少
那么随尿液排出的氢离子减少
ph也会偏碱一些
那么呼吸性碱中毒 对机体有些什么影响呢
实际上呼吸性碱中毒对机体的不利影响
主要还在于原发病的影响
在中枢神经系统严重的呼吸性碱中毒
可以引起一定程度的脑血管收缩
但一般来说不至于引起严重的脑缺血
当然相对来说 中枢的碱中毒可能会更严重一些
那么下面我们来看看
在急慢性呼吸性碱中毒的时候
机体的血气检查会发生什么样的变化
急性的呼吸性碱中毒
肾脏来不及发挥代偿调节作用
那么表现出来的就是ph的升高比较明显
由于通气过度血液里的二氧化碳分压是减少的
肾脏来不及代偿 所以碳酸氢根浓度
缓冲碱总量以及BE变化是比较小的
我们看到
当二氧化碳分压降低10个mmHg的时候
这时候碳酸氢根才代偿性的降低2个mmol/L
但在慢性呼吸性碱中毒的时候
肾脏就会发挥它的代偿作用了
这时候除了ph增高 二氧化碳分压降低以外
由于肾脏泌氢减少 重吸收碳酸氢根减少
所以血液里的碳酸氢根的浓度是降低的
缓冲碱总量也是减少的 BE负值加大
二氧化碳分压每减少10个mmHg
碳酸氢根会代偿性的降低4个mmol/L
我们看一个急性呼碱患者的血气化验
我们看到由于通气过度
他的血液里的二氧化碳分压只有20mmHg
而血液里的ph明显的增高到了7.6
这时候他的碳酸氢根浓度20mmol/L
比正常的24稍微低了一些
那么对于呼吸性碱中毒 我们应该如何处理呢
对于呼吸性碱中毒 我们主要是治疗原发病
控制了原发病 去除了原发疾病中
对呼吸中枢的刺激作用
那么很快血液里的二氧化碳分压就会恢复正常
通常不需要对呼吸性碱中毒本身进行治疗
我们来看看我们的案例
这位男性患者是因为球部溃疡入院手术
术后他的精神非常紧张 有精神性的通气过度
另外他感觉到疼 疼痛的刺激本身也可以刺激
出现通气的过度 所以他的呼吸又浅又快
那么他的ph呢 明显的增高
二氧化碳分压降低 BE稍稍高了一点
而碳酸氢根的浓度基本上正常
所以我们知道呢 这个病人实际上
是一个精神性的通气过度
引起的急性呼吸性碱中毒
那么大夫给了他止痛镇静药物治疗
症状明显的好转 血气检查恢复正常了
-1.1低容量性高钠血症
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-1.2 低容量性低钠血症
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-1.3 高容量性低钠血症
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-1.4 水肿
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-1.5 低钾血症
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-1.6 高钾血症
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-第一章测试
--第一章测试--作业
-2.1 代谢性酸中毒（上）
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-2.2 代谢性酸中毒（下）
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-2.3呼吸性酸中毒
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-2.4 代谢性碱中毒
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-2.5 呼吸性碱中毒
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-2.6混合性酸碱平衡紊乱
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-第二章 测试
--第二章 测试--作业
-3.1缺氧的概念和常用的血氧指标
-3.2低张性缺氧
--3.2低张性缺氧
-3.3血液性缺氧
--3.3血液性缺氧
-3.4循环性缺氧和组织性缺氧
-3.5缺氧对机体的影响
-第三章 测试
--缺氧习题
-4.1发热的概念
--4.1发热的概念
-4.2发热的原因与发病机制（上）
-4.3发热的原因与发病机制（下）
-4.4发热的时相及其热代谢特点
-第四章 测试
--发热习题
-5.1应激概念及特点表现
-5.2应激反应的基本表现
-5.3应激对机体代谢和功能的影响
-5.4应激损伤与应激相关疾病
-第五章 测试
--应激作业
-6.1休克的概念、病因和分类
-6.2微循环缺血期
-6.3微循环淤血期及衰竭期
-6.4其他类型休克的特点
-第六章 测试
--休克习题
-7.1 缺血再灌注损伤
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-7.2 再灌注损伤的自由基机制
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-7.3 再灌注损伤的钙超载机制
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-7.4 再灌注损伤的炎症机制
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-7.5 心脏在缺血再灌注损伤中的变化
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-7.6 内源性保护
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-第7章测试
--第7章测试--作业
-8.1 糖尿病的基本概念
--糖尿病的基本概念
-8.2 糖代谢的调控及分类
-8.3 1型糖尿病发病机制及治疗
-8.4 2型糖尿病发病机制及治疗
-第8章测试
--第8章测试--作业
-9.1 高血压的基本概念与分类
-9.2 高血压的病因和发病机制（上）
-9.3 高血压的病因和发病机制（下）
-9.4 高血压对机体的影响
-第九章测试
--第9章测试--作业
-10.1 概述
--概述
-10.2 发病机制
--发病机制
-10.3 器官功能的改变
--器官功能的改变
-10.4 急性肺损伤
--急性肺损伤
-第10章测试
--第10章测试--作业
-11.1 概述
--概述
-11.2 心力衰竭的分类
--心力衰竭的分类
-11.3 心力衰竭的代偿
--心力衰竭的代偿
-11.4 心力衰竭的发病机制
-11.5 对机体的主要影响
--对机体的主要影响
-11.6 心力衰竭防治的病理生理基础
-第11章测试
--第11章测试--作业
-12.1 肝脏在糖脂代谢中的作用
-12.2 非酒精性脂肪肝的概念
-12.3 脂肪肝的分类
--脂肪肝的分类
-12.4 非酒精性脂肪肝的发生机制
-第12章测试
--第十二章作业
-13.1肝性脑病的概念及病因
-13.2肝性脑病的氨中毒学说
-13.3肝性脑病的其他学说
-第13章 测试
--肝性脑病作业
-14.1.1急性肾衰竭概述
-14.1.2病因分类与发病机制
-14.1.3急性肾衰竭临床表现
-14.2 慢性肾脏病
-14.3 尿毒症
-第14章测试
--9.慢性肾脏病--第九章测试
-15.1 病因与分类
--病因与分类
-15.2 发病机制
--发病机制
-15.3 各系统器官的功能变化
-第15章测试
--第15章测试--作业
