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同学们 大家好

在我们今天开始上课之前 先来看一段视频

视频当中周星驰扮演的这个小伙

罹患了一种呼吸系统常见疾病

他到底是用了什么灵丹妙药以后

症状缓解了呢 带着这个问题

今天我们一起来学习呼吸系统常见疾病

支气管哮喘Bronchial Asthma

简称哮喘

我们熟知的歌后邓丽君 著名音乐家贝多芬

NBA球星哈登均患有哮喘病

哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一

全球约有3亿哮喘患者

死亡率高达36.7/10万

而在我国哮喘患者有3000万之多

这节课我将从4个方面向大家讲解这一疾病

其中发病机制是我们学习的难点

而临床表现是我们学习的重点内容

我们先来看一看哮喘的病因和发病机制

哮喘是一种

复杂的具有多基因遗传倾向的疾病

其发病具有家族聚集现象 亲缘关系越近

患病率越高

目前采用全基因组关联研究

已经鉴定出多个哮喘易感基因位点

如5q12等 我们再来看环境因素

包括两大类

一是变应原性因素

和我关系最为密切的首先是室内变应原

比如尘螨 宠物 蟑螂等

室外变应原 最常见的是花粉

现在有些天气预报中

已经增加了花粉指数的报告

这可以对哮喘患者的出行起到预警的作用

一些特殊职业还会接触一些容易致敏的物质

比如油漆 饲料 活性染料等

我们将这些称之为职业性变应原

食物里的鱼虾 蛋类

牛奶等也是比较容易致敏的物质

还有一些药物

比如阿司匹林 某些抗生素需要我们特别注意

第二大类是非变应原性因素

如大气污染 吸烟 运动 肥胖等

那么哮喘的发病机制究竟是怎么样的呢

这一复杂疾病的发病机制至今尚未完全阐明

目前可以概括为

气道免疫-炎症机制 神经调节机制

还有这二者的相互作用

在一些特殊的个体当中

当他们接触到大自然中原本无害的物质

比如烟雾 花粉 冷空气等会诱发免疫应答

我们将这些特殊的个体

称为变应性体质Atopy

当变应性体质暴露于这些物质时

免疫细胞被激活

活化的Th2细胞产生白介素

诱导B细胞分化成浆细胞

浆细胞就像是我们人体内

一个抗体产生的大工厂

能够合成特异性IgE抗体

与肥大细胞表面的IgE受体结合

形成一个致敏状态的肥大细胞

这就像在体内装配好了一个定时炸弹

当变应原再次进入体内后

与肥大细胞表面的IgE交联

促使肥大细胞膜破坏

通过脱颗粒作用释放多种活性介质

运动或情绪波动

可以使这一进程加速或更显著

此时 就好像装配好的定时炸弹被触发了

释放的活性介质作用于

支气管平滑肌细胞引起平滑肌收缩

气道出现过强或过早的收缩反应

引起气道痉挛 作用于腺体

引起黏液分泌增加 最终共同导致呼吸困难

因此 哮喘的本质是气道慢性炎症反应

根据变应原吸入后哮喘发生的时间

我们将其可以分为早发型

迟发型和双向型哮喘反应

如果吸入变应原后哮喘立即发生

为早发型

如果哮喘发生在6小时以后

我们称之为迟发型

我们来看看第二个方面

神经调节机制

神经因素是哮喘发病的重要环节之一

支气管受复杂的自主神经支配

哮喘患者β肾上腺素受体功能低下

患者对吸入组胺

和乙酰甲胆碱反应性显著增高

提示存在胆碱能神经张力增加

非肾上腺素能非胆碱能神经系统

可以释放舒张支气管平滑肌的神经介质

包括血管活性肠肽

一氧化氮及收缩支气管平滑肌的介质

比如P物质 神经激肽等而当这两者平衡失调

舒张介质下调 收缩介质上调

则引起支气管平滑肌的收缩

此外 从感觉神经末梢释放出的P物质

降钙素基因相关肽 神经激肽A等

也会导致血管扩张

血管通透性增加和炎症渗出

我们把这些物质成为神经源性炎症

接下来 我们再来看病理改变

所有哮喘患者都可出现

气道上皮下炎性细胞浸润

这些炎性细胞包括了肥大细胞

嗜酸性粒细胞 巨噬细胞

淋巴细胞及中性粒细胞的浸润

除此以外还有气道粘膜下水肿

微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛

纤毛上皮脱落 杯状细胞增生

及气道分泌物增加等一系列的病理改变

我们来看这张健康人

和哮喘患者支气管的病理改变对比图

如果哮喘长期反复发作

可以看到支气管平滑肌增生肥大

血管增生 气道上皮细胞粘液化生

基底膜显著增厚

这些都是气道重构的表现

总结一下本节的知识要点

在遗传和环境的共同作用之下

气道炎症细胞

细胞因子以及炎症介质相互作用

导致气道发生炎症反应

而长期反复的哮喘发作会导致气道重构

气道神经调节失衡

平滑肌结构功能异常

导致气道高反应性

最终共同导致支气管哮喘的发生

这节课我们就上到这里 谢谢