当前课程知识点：病理学 > 第四章 血液循环障碍 > 第四节 血栓形成（1） > 第四节 血栓形成（1）
那么刚刚讲到第一个就是内皮
第二个血小板的作用
血管损伤以后
血小板与细胞外基质制特别是胶原
还有粘附糖蛋白血管性血友病因子
这些接触了以后引起一系列的反应
血小板可以出现
粘附 分泌和释放还有聚集三步
那么粘附实际上是什么作用呢
是内皮细胞损伤了以后
血管性血友病因子释放
那么细胞外基质就会暴露出来
血小板就粘附上去
那么再进一步呢
粘附后的血小板被激活
又在分泌的钙离子还有ADP的作用下
释放一些致密颗粒
它就会分泌一些致密颗粒
第三个呢就聚集
随着这些颗粒的释放
以及血小板合成的血栓素A2的作用
扩大了整个血小板的粘集
形成了最早期的这个血凝块
所以它通过粘附 分泌 聚集这样的一个过程
前面有一张图
也给大家展示了它这个过程
那么这个血小板啊
实际上呢它这个粘附过程
还通过一个桥的作用
这个桥是什么呢
就vWF血管性血友病因子
和GpIb就血小板表面糖蛋白受体
和血小板再加上纤维蛋白原
再加上GpIIb和IIIa
形成的一个糖蛋白
形成一个桥臂的作用
那么这个桥呢连接呢
这个血管性血友病因子
像桥一样连接血小板表面的受体与暴露的胶原
通过血小板的相互作用
促使血小板粘附于细胞外基质
那么血小板和纤维蛋白原
它像糖葫芦串儿一样
与弯弯的GpIIb和IIIa将血小板粘合在一起
所以这个桥臂
对血小板的粘附起到了非常大的作用
这个桥臂结构
大家呢希望能够记住
第三个就是凝血级联
那么它的过程呢
是每个步骤都是
将失活的蛋白酶变成有活性的蛋白酶
最终产生凝血酶
它的每一个步骤都是在一个混合物
这混合物什么呢
就是酶实际是一个激活的促凝因子
还有培养基就是没有激活状态促凝因子
还有共因子就是反应加速器
这三部分酶 培养基 共因子集合下完成的
那么这些复合物
集合在磷脂的表面
通过钙离子将它们抱在一起
将这些复合物被带到内皮的细胞
或者是血小板的表面
我们临床上常用的一种药叫华法林
大家可能听说过
它是一种间接作用的口服抗凝药
它主要就是通过抑制维生素K
在肝脏细胞合成凝血因子2 7 9 10
从而发挥这个抗凝作用的
那么这个级联反应
血液凝固传统上有两个通路
一个是内源性的一个是外源性的
内源性的凝血系统和外源性的凝血系统
它均形成具有高度活性的
凝血酶原激活物
内源性的激活系统
通常是由内皮细胞受损
胶原暴露开始
外源性的凝血酶原激活系统
通常是由组织损伤引起的
产生组织因子的
那么当脉管损伤的时候
外源性的通路
可能是更普遍的一个凝血通路
那么凝血酶
它可以将可溶性的纤维蛋白原
转变成不溶性的纤维蛋白
将血小板紧紧的交织在一起
所以凝血酶是血栓的核心成分
是临床治疗血栓的靶点
所以很多药物
都是在凝血酶上面做功课
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--第一节 绪论
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-第十一节 细胞的坏死-3坏死的类型和结局
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-第七节 组织修复与愈合7
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-第三章测试 组织修复与愈合
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-第二节 出血
--第二节 出血
-第三节 止血与血栓
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-第五节 血栓形成（2）
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-第九节 栓塞（2）
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--第五节 炎症介质
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-第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
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--第六节 心肌病
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--第四节 鼻炎
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--第十一节 肺炎2
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--第十六节 肺癌
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-第一节 概述
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