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今天我们一起先来了解一下心律失常的

病理生理基础

为后面我们学习治疗心律失常的药物

打好基础

首先

什么是心律

心律就是心脏搏动的节律和频率

那么心律是怎么产生的呢

我们需要先复习一下正常心脏的

电生理知识

正常心脏的生物电是由窦房结起始的

经过心房肌

传递给房室结

再通过左右束支传递至蒲肯野纤维

最后兴奋心室肌

心脏要完成泵血功能

首先要产生生物电

并传导

然后才出现心肌的收缩和舒张

最终完成泵血过程

不同部位的心肌细胞产生的

动作电位的形状是不一样的

我们可以从图中观察到

窦房结和房室结的动作电位

没有一个固定的4期静息期

而是复极达到最大电位的时候

立即开始自动的缓慢的除极过程

这就是心肌产生自动节律性兴奋的基础

此外

不同部位的心肌细胞

产生动作电位的时间也是不一样的

我们可以从图中观察到

在一个心动周期中

最先开始产生动作电位的是窦房结

紧接着是心房肌

然后是房室结

再依次是房室束、左右束支、蒲肯野纤维

最后是心室肌

这就是心肌电兴奋的产生和传递过程

由窦房结起搏

先兴奋心房使之收缩

后兴奋心室使之收缩

射血

我们以心室肌为例

看看心肌动作电位形成过程中

有哪些离子流参与其中

心室肌细胞的动作电位与骨骼肌

和神经细胞的不同

它的复极化过程比较复杂

而且持续时间很长

通常以0、1、2、3、4期

代表心室肌动作电位的5个时相

0期为去极化的过程

此时开放的是一种快钠通道

大量的钠离子内流

使膜内的电压由静息状态的

负的九十毫伏迅速上升至正的三十毫伏

1期为快速复极初期

此时快钠通道失活

激活的是一过性的外向钾电流

使膜内电压快速复极到0mV左右

2期为平台期

此时外向的钾电流

与内向的钙电流同时存在

这个过程持续的时间是100-150个毫秒

膜电位的波形比较平坦

这是整个动作电位持续时间长的主要原因

也是心肌细胞有效不应期长

而不会引起痉挛的主要原因之一

3期为快速复极的末期

此时钙通道失活

内向的离子流终止

而外向的钾电流进一步加强

所以复极加快直至完成

这一过程持续的时间也比较长

4期是静息期

膜电位已经恢复并稳定于静息电位的水平

但离子的跨膜转运仍然在进行

通过钠泵、钙泵、钠钙交换

将整个动作电位过程中

跨膜扩散的离子转运回去

从动作电位的形成过程可以看到

钠离子和钙离子的内流

钾离子的外流

以及钠泵、钙泵等等的活动

对于心肌动作电位的形成都具有重要的意义

如果影响了这些离子的流动

就会影响到心肌的电生理

也就是兴奋的产生和传导

进而影响到心脏节律和频率的形成

刚才提到

心律就是心脏的节律和频率

当心脏的频率、节律

还有心脏激动的起源

以及传导速度、传导顺序等等出现异常

就称为心律失常

临床上通常将每分钟心率超过100次的

称为快速型心律失常

将每分钟心率少于60次的称为

缓慢型心律失常

快速型的心律失常的病因复杂而多见

所以我们这里主要关注的就是

快速型的心律失常

没有特别说明的话

一般指的都是快速型的心律失常

心律失常发生的机制主要有三个方面

分别是自律性升高

后除极以及触发活动

以及折返

我们分别进行介绍

首先是自律性升高

我们前面提到过

心肌细胞分为

特殊传导细胞和工作细胞

前者属于自律性的细胞

主要包括有窦房结、房室结以及浦肯野纤维

它们具有自律性而没有收缩功能

后者属于非自律细胞

主要是心房肌细胞和心室肌细胞

它们具有收缩性而没有自律性

当然这指的是在正常情况下

当心肌细胞处于缺血缺氧状态时

非自律细胞也有可能出现异常自律性

并向周围组织扩布引起

心律失常

除此以外

在交感活性增高、低血钾

心肌细胞受到机械牵拉等等情况下

也可以使自律细胞动作电位的4相斜率增加

导致它的自律性升高

对于自律细胞而言

决定其自律性高低的因素

主要与4相的自动除极的速度

最大复极电位的大小

以及阈电位的大小有关

我们来看三幅图

以a为对照

看看这三个因素是怎样影响到自律性的

图1中

b为自动除极速度加快

我们可以看到

更早的达到阈电位并产生动作电位

于是在同一时间内

产生兴奋的次数就更多

自律性就更高

c为自动除极速度减慢

这时动作电位形成的就会慢一些

相应的自律性就会低一些

图2中

b为最大复极电位的绝对值变小

离阈电位的距离也就缩短了

于是更早的达到了阈电位并产生动作电位

自律性就升高

c为最大复极电位的绝对值变大了

离阈电位的距离也就远了

要达到阈电位并产生动作电位就更慢

自律性就降低

图3中

是阈电位的改变

当阈电位下移与最大复极电位的差值减小

如b所示

动作电位的产生就更快

于是自律性升高

反之

如c所示

阈电位上移与最大复极电位的差值增大

自律性就降低

简而言之

4相自动除极速度加快

和最大复极电位与阈电位差值的缩小

就会导致自律性细胞的自律性升高

第二个机制是折返

所谓折返指的是一次冲动下传后

又可沿着环行的通路返回到起始的部位

并且再次激动原来已经兴奋过的心肌细胞

并且继续向前传播的现象

如果只是单次折返

我们就把它称为早搏

也就是发生了期前收缩

如果是连续折返

就会出现心动过速甚至于扑动

如果形成多个微型的折返

就会出现心房或心室的颤动

相当于是停搏了

我们来看看折返形成的机制

对于正常的心脏

一次窦性激动经过心房

房室结和心室传导后就会消失

从蒲肯野纤维传过来的冲动左右分支

当它们相遇的时候就会相互抵消

因为当不同途径传导的冲动

到达同一部位的心肌细胞时

两个方面过来的冲动

就会同时落入对方心肌细胞的不应期内

于是兴奋消失

如果心肌的某个部位发生了病变

导致传导性下降

这里我们需要明确的一点是

只是传导性下降

并不影响到周围正常心肌的去极化兴奋

那么在病变的局部

就会出现

单向传导阻滞

也就是冲动不能够通过该区域向下传

但是可以反向传回去

这时如果从另一途径

反向折回来的冲动

刚好落入上一次兴奋的心肌的有效不应期内

是不会发生折返激动的

但是

如果落入上一次兴奋过的心肌的

有效不应期之外

就会使已经兴奋过的心肌细胞

再一次兴奋

于是使得心脏内传导的冲动持续存在

形成折返激动

折返激动是所有的快速型心律失常中

最常见的发生机制

第三个是后除极与触发活动

后除极指的是心肌细胞在0相去极化以后

发生的提前的一个除极过程

它的特点是频率快、振幅小

而且膜电位不稳定

所以容易引起来异常冲动的发放

也就是触发活动

后除极有两种类型

早后除极和迟后除极

早后除极是发生在完全复极

也就是4相之前的除极

通常发生在2相或者3相

当Ca2+内流增多

动作电位时程过长就会容易发生

一些延长动作电位时程的药物

以及胞外的低钾等等因素

都有可能诱发早后除极

迟后除极往往发生在4相

是由于Ca2+内流过多导致钙超载

进而激活了钠钙的交换

出现Na+的短暂的内流

引起了细胞膜的除极

当除极达到钠通道的激活电位时

就会引发一个新的动作电位

强心苷中毒、心肌缺血

以及细胞外的高钙等等因素

均有可能诱发迟后除极

总之

心肌自律性的形成

与其电生理有关

钠、钾、钙等等

多种离子参与了动作电位的形成过程

当心肌的节律、频率、传导等等

出现异常的时候就会出现心律失常

而心律失常的发生的主要原因

与心肌细胞的自律性升高

后除极和折返的形成有关