当前课程知识点:病理学 > 第二章 细胞、组织的适应与损伤 > 第三节 变性 > 变性
变性(degeneration) 指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。有的教科书将正常物质的量显著增多称为细胞内沉积(intracellular accumulation),而有的则称为细胞沉积物(cell deposits),但其中所讲内容大多仍属于传统的经典的变性范畴。
1.水样变性
在正常情况下,细胞内外的水分互相交流协调一致,保持着机体内环境的稳定。当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钙离子和水进入细胞内,而细胞内钾离子外逸,导致细胞内水分增多,形成细胞肿胀,称为细胞的水样变性(hydropic degeneration)。
病理变化 光镜下水样变性的细胞体积增大, 因胞浆内水分含量增多,变得透明、淡染,甚至出现空泡,可称为空泡变性,严重时胞核也可淡染,整个细胞膨大如气球,故有气球样变性之称。电镜下可见胞浆基质疏松,电子密度降低,线粒体肿胀、嵴变短变少,内质网扩张,核糖体脱失,呈空泡状。上述改变常见于心、肝、肾等实质性器官。
细胞水肿过去常称为混浊肿胀(简称浊肿),这是因为受累脏器肿胀,边缘变钝,苍白而混浊而得名,为了避免混淆,目前已不再使用混浊肿胀这一名词。
细胞水肿是一种可复性的损伤,但是,严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
2.脂肪变(性)或脂肪沉积
正常情况下,除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴,如果这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性(fatty degeneration)或脂肪变(fatty change)。
脂滴的主要成分为中性脂肪,也可有磷脂及胆固醇等。在石蜡切片中,脂滴被有机溶剂所溶解,故表现为空泡状,有时不易与水样变性之空泡相区别,此时可将冰冻切片用苏丹Ⅲ或锇酸染色来加以鉴别,前者将脂肪染成橘红色,后者将其染成黑色。脂肪变性主要见于肝、心、肾等实质器官,因为肝脏是脂肪代谢的重要场所,所以肝脂肪变性最为常见。脂肪变性时最初形成的脂滴很小,电镜下可见脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形均质小体,称为脂质小体(liposome),以后可逐渐融合为较大脂滴,可在光镜下察见。
(1)肝脂肪变性 肝脏的脂肪变性与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。众所周知,肝脏既能从血液中吸收脂肪酸,经其酯化形成脂肪;又能将糖类转化为脂肪酸。无论何种途径来的脂肪酸,仅有少部分在肝细胞的线粒体中进行β氧化,产生能量,供肝细胞本身利用,而大部分脂肪酸在光面内质网中合成磷脂和甘油三酯,并与该处合成的胆固醇、载脂蛋白结合,形成前β脂蛋白,输入血液中,在脂库中储存,或供其他组织利用。还有少部分磷脂或其他类脂,与蛋白质、糖类等结合,形成细胞的结构成分。在上述过程中,任何一个环节发生障碍,均可造成肝细胞的脂肪变性:①脂蛋白的合成发生障碍;②中性脂肪合成过多;③脂肪酸氧化障碍。
病理变化 轻度脂肪变性,肝脏可无明显改变。如果脂肪变性弥漫而严重时,肝脏可明显肿大,色变黄,触之有油腻感,称为脂肪肝(fatty liver)。光镜下早期肝脂肪变性,可表现为在肝细胞核周围出现小的脂肪空泡。以后随着脂肪变性的加重,空泡逐渐变大,分布于整个胞浆中。严重者融合成一个大泡,将细胞核挤向一边,形态与脂肪细胞类似。肝脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定关系。肝淤血时,小叶中央区缺血较重,因此脂肪变性首先在中央区发生。若长期缺血,则小叶中央区肝细胞可萎缩、消失,于是小叶周边区也因缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时,肝脂肪变性首先发生在小叶周边部,可能由于小叶周边接受双重血供,此处受血液中毒素影响较大,受损较重,因此最先出现脂肪变性。
肝脏的脂肪变性是可复性的。病因消除后,病变的肝细胞在形态和功能上可恢复正常。严重的肝脂肪变性,肝细胞可出现坏死、纤维组织增生,进而可发展成为肝硬化。
(2)心肌脂肪变性 正常心肌含少量脂滴。发生脂肪变性时,心肌细胞内脂滴含量显著增多。心肌脂肪变性多见于贫血、缺氧、中毒(磷、砷等)及严重感染等(白喉和痢疾等)。心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌。由于心肌血管分布的特点,心肌各部位缺氧程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为“虎斑心”。严重的心肌脂肪变性时(白喉感染,心肌可呈弥漫性脂肪变性)心肌全部呈灰黄色,可以看不出斑纹。光镜下脂肪变性的心肌细胞浆中出现细小、串珠样脂肪空泡,排列于纵行的肌纤维间。电镜下脂质小体主要出现在心肌纤维Z带附近和线粒体分布区内。
严重的心肌脂肪变性,可使心肌收缩力减弱,甚至可导致心力衰竭。
(3)肾脂肪变性 在严重贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病时,由于肾小球毛细血管基底膜受损,通透性增高,肾小管,特别是近曲小管上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。光镜下可见近曲小管上皮细胞胞浆内,出现多数脂滴,常位于细胞基底部和细胞核周围。严重的肾脏脂肪变性,也可累及远曲小管甚至集合管上皮细胞。肉眼:肾脏体积增大,被膜紧张,切面可见皮质增厚,略呈浅黄色。
3.玻璃样变性
玻璃样变性(hyaline degeneration)又称透明变性,系指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染。玻璃样变性仅是形态学的描述,不同的组织,发生变性的原因、机制有所不同。它可以发生在结缔组织、血管壁,有时也可见于细胞内。
(1)结缔组织玻璃样变性;(2)血管壁的玻璃样变性;(3)细胞内玻璃样变性;(4)黏液样变性;(5)淀粉样变性;(6)细胞内糖原沉积;(7)病理性色素沉积;(8)病理性钙化。
-第一节 病理学绪论
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-第二节 病理学在医学中的地位
-第三节 如何学好病理学
--如何学好病理学
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-第一节 细胞、组织的适应
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-第二节 损伤的原因与机制
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-第三节 变性
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-第四节 坏死
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-第五节 凋亡
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-第一节 局部血液循环障碍
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-第二节 血栓形成
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-第三节 栓塞
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-第四节 梗死
--梗死
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-第一节 炎症概述
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-第二节 急性炎症
--急性炎症
-第三节 急性炎症的类型
--急性炎症的类型
-第四节 慢性炎症
--慢性炎症
-第五节 炎症的局部表现和全身反应
-第六节 炎症的经过和结局
--炎症的经过和结局
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-第一节 肿瘤的概念和一般形态
-第二节 肿瘤的生长
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-第三节 肿瘤的扩散
--肿瘤的扩散
-第四节 肿瘤的命名与举例
--肿瘤的命名与举例
-第五节 恶性上皮性肿瘤举例
--恶性上皮性肿瘤
-第六节 间叶组织肿瘤举例
--间叶组织肿瘤举例
-第七节 肿瘤发生的分子生物学
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-第一节 动脉粥样硬化的病理变化
-第二节 冠状动脉粥样硬化症
-第三节 高血压病的类型和病理变化
-第四节 动脉瘤的病理变化
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-第五节 风湿病的基本病理变化
-第六节 各器官的风湿病理变化
-第七节 感染性内膜炎的病理变化
-第八节 慢性心瓣膜病的病理变化
-第九节 心肌病的病理变化
--心肌病的病理变化
-第十节 心肌炎的病理变化
--心肌炎的病理变化
-第十一节 心包炎的病理变化
--心包炎的病理变化
-第十二节 心脏肿瘤的病理变化
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-第一节 慢性阻塞性肺疾病
--慢性阻塞性肺疾病
-第二节 慢性肺源性心脏病
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-第三节 肺炎
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-第四节 肺尘埃沉着病
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-第五节 肺癌
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-第一节 消化系统炎症性病变
-第二节 病毒性肝炎
--病毒性肝炎
-第三节 肝硬化病因及发病机制
-第四节 肝硬化病理改变
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-第五节 肝硬化临床病理联系
-第六节 消化系统肿瘤
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-第一节 淋巴组织非肿瘤性病变
-第二节 非霍奇金淋巴瘤
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-第三节 霍奇金淋巴瘤
--霍奇金淋巴瘤
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-第一节 肾脏结构和基本功能
-第二节 肾小球肾炎的病因和发病机制
-第三节 肾小球肾炎的基本病变和病理学分类
-第四节 肾小球肾炎的临床表现
-第五节 原发性肾小球疾病(一)
-第六节 原发性肾小球疾病(二)
-第七节 原发性肾小球疾病(三)
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-第一节 子宫颈疾病
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-第二节 子宫体疾病
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-第三节 滋养层细胞疾病
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-第四节 乳腺疾病
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-甲状腺癌
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-第一节 结核病
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-第二节 肺结核病
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-第三节 肺外结核病
--肺外结核病
-第四节 伤寒
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-第五节 细菌性痢疾
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-第六节 梅毒
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-第七节 获得性免疫缺陷综合征
-第八节 血吸虫病
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