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梅毒

    （一）概述

    梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体引起的传染病。流行于世界各地，我国解放后经积极防治基本消灭了梅毒，但近年来又有新的病例发现，尤其在沿海城市有流行趋势。

    病因及传播途径

    梅毒螺旋体是梅毒的病原体，体外活力低，不易生存。对理化因素的抵抗力极弱，对四环素、青霉素、汞、砷、铋剂敏感。95％以上通过性交传播，少数可因输血、接吻、医务人员不慎感染等直接接触传播（后天性梅毒）。梅毒螺旋体还可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒）。梅毒病人为唯一的传染源。梅毒分先天性和后天性两种。

    机体在感染梅毒后第6周血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素，有血清诊断价值，但可出现假阳性应予注意。随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以至早期梅毒病变有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，播散在全身的螺旋体常难以完全消灭，这就是复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。

    基本病变

    1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎  闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。

    2、树胶样肿  树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）。病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。弹力纤维染色可见组织内原有血管壁的轮廓。坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗罕斯巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。此又是有别于典型结核结节的形态特征。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，最后使器官变形，但绝少钙化，这又和结核结节截然有别。

梅毒树胶样肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。血管炎病变可见于各期梅毒，而树胶样肿则见于第三期梅毒。

    （二）后天性梅毒

    后天性梅毒分一、二、三期。一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。

    1、第一期梅毒  梅毒螺旋体侵入人体后3周左右，侵入部位发生炎症反应，形成下疳。下疳常为单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬。因其质硬乃称硬性下疳以与杜克雷嗜血杆菌引起的软性下疳相区别。病变多见于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇，亦可发生于口唇、舌、肛周等处。病变部位镜下所见为闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。

下疳出现后1～2周，局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应。下疳经1个月左右多自然消退，仅留浅表的疤痕，局部肿大的淋巴结也消退。临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖。

2、第二期梅毒  下疳发生后7～8周，体内螺旋体又大量繁殖，由于免疫复合物的沉积引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下呈典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期梅毒传染性大。梅毒疹可自行消退。

    3、第三期梅毒  常发生于感染后4～5年，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。特征性的树胶样肿形成。由于树胶样肿纤维化、疤痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍。

    病变侵犯主动脉，可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。梅毒性主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因。神经系统病变主要累及中枢神经及脑脊髓膜，可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。肝脏病变主要形成树胶样肿，肝呈结节性肿大，继而发生纤维化、疤痕收缩，以至肝呈分叶状。此外病变常造成骨和关节损害，鼻骨被破坏形成马鞍鼻。长骨、肩胛骨与颅骨亦常受累。   

    （三）先天性梅毒

    先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分。早发性先天性梅毒系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒。晚发性先天性梅毒的患儿发育不良，智力低下。可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等。