当前课程知识点:病理学 > 第七章 心血管系统疾病 > 第八节 慢性心瓣膜病的病理变化 > 慢性心瓣膜病的病理变化
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病(valvular heart disease)是指心脏瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全,引起血流动力学变化,最终导致心功能不全和心律失常等临床表现,是常见的慢性心脏病之一。
瓣膜口狭窄(valvular stenosis)是由于相邻瓣叶相互粘连,瓣膜增厚,瓣膜环硬化缩窄;使瓣膜开放时不能充分张开,瓣膜口缩小,导致血流通过障碍。瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩或瓣膜破裂和穿孔,以及腱索融合缩短或断裂等,使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合,使部分血液返流。瓣膜狭窄或关闭不全可以单独存在,亦可合并存在,后者称为联合瓣膜病。
引起心脏瓣膜病的疾病较多,我国心脏瓣膜病仍以风湿性心脏病最为常见,其次为感染性心内膜炎的结局。此外,老年瓣膜钙化退行性改变和黏液样变性所致的心脏瓣膜病日益增多。风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累,其次是主动脉瓣;而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣病变最为常见,其次是二尖瓣病变。
一、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)大多由风湿性心内膜炎引起,少数由亚急性感染性心内膜炎所致,偶为先天性、退行性病变等。
二尖瓣由前内侧的主瓣和后外侧的小瓣组成。正常成人二尖瓣口面积约为4~6cm2,可通过两个手指。狭窄时,依面积缩小程度分为三级:轻度,1.5~2.0cm2;中度,1.0~1.5cm2;重度,小于1.0cm2。依瓣膜病变可分为:①隔膜型,瓣叶间粘连,瓣膜轻中度增厚,以小瓣严重,主瓣仍可轻度活动;②漏斗型,两瓣严重增厚,瓣叶间严重粘连,失去活动性,瓣膜口缩小呈鱼口状。腱索及乳头肌明显粘连短缩,常合并关闭不全。
血流动力学和心脏变化 早期由于二尖瓣口狭窄,在左心室舒张期,血液从左心房流入左心室受阻,左心房代偿性肥大,使血液在加压情况下快速通过狭窄口,并引起漩涡与震动,产生心尖区舒张期隆隆样杂音。后期左心房功能失代偿时,左心房血液不能充分排入左心室,左心房扩张、血液淤积,肺静脉血液回流受阻,引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血,可出现呼吸困难、紫绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭的表现。当肺淤血引起肺静脉压增高超过一定限度时,将反射性引起肺小动脉痉挛,使肺动脉压升高。反复发作后,肺小动脉发生内膜增生和中膜肥厚,管腔变小,肺动脉压因而进一步升高并持续存在。长期肺动脉高压,导致右心室代偿性肥大,继而失代偿,右心室扩张。右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,出现三尖瓣相对关闭不全,收缩期,右心室部分血液返流入右心房,加重了右心房负但,可致右心功能不全,引起体循环静脉淤血,出现颈静脉怒张,肝淤血肿大,下肢水肿及浆膜腔积液等右心衰竭的表现。
整个病程中,左心室未受累。当狭窄严重时,左心室甚至轻度缩小,左房、右房、右室均肥大扩张。因而心脏呈“三大一小”。X线显示为倒置的“梨形心”。
二、二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)以前认为主要为风湿性心内膜炎的后果,随着心脏瓣膜病手术治疗的开展及尸检资料的积累,发现单纯风湿性二尖瓣关闭不全所占比例逐渐减少。非风湿性病因中,以腱索断裂最为常见,其次是感染性心内膜炎、二尖瓣黏液样变性、缺血性心脏病等。二尖瓣关闭不全常与狭窄合并发生。
二尖瓣关闭不全时,在心室收缩期,左心室部分血液通过未全关闭的瓣膜口返流入左心房,并在局部引起漩涡与震动,产生心尖区全收缩期吹风样杂音。左心房既接受肺静脉的血液又接受左心室返流的血流,血容量增多,压力升高,因而代偿性肥大。在心室舒张期,大量血液涌入左心室,左心室容量性负荷增加,引起代偿性肥大。久之,左心房、左心室均可发生失代偿(左心衰竭),从而又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大进而失代偿,最终出现右心衰竭和全身静脉淤血。X线检查,左右心房和左右心室均肥大扩张,呈“球形心”。
三、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全(aortic insuffciency)主要由主动脉本身病变和主动脉根部疾病所致,根据病情分为急性和慢性两种。慢性主动脉瓣关闭不全约2/3由风湿性心脏病所致,多合并主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变;其次是先天性主动脉瓣畸形、亚急性感染性心内膜炎、主动脉瓣老年退行性钙化或黏液样变性等。此外,Marfan综合征、梅毒性主动脉炎、高血压等引起主动脉根部瓣膜环扩张也可致主动脉瓣关闭不全。急性主动脉瓣关闭不全主要由感染性心内膜炎所致,其他包括主动脉根部创伤、根部夹层动脉瘤、以及人工瓣膜撕裂等。
主动脉瓣关闭不全时,在心室舒张期,主动脉部分血液经未完全关闭的主动脉瓣口返流,使脉压差增加并引起主动脉瓣区舒张期杂音,左心室因容量负荷增加而发生代偿性肥大。久之,依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。临床上可发现脉压差增大及周围血管体征,如颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音等。
四、主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)的病因主要有三种,即先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣老年退行性钙化和风湿性心内膜炎。单纯性主动脉狭窄,在儿童及青少年多为先天性主动脉瓣畸形;在成人多为主动脉瓣老年退行性钙化;极少数为风湿性主动脉瓣狭窄,常常伴有关闭不全和二尖瓣病变;且男性多见。主动脉瓣狭窄时,在心室收缩期,左心室血液排出受阻,左心室因压力性负荷升高而发生代偿性肥大,此种肥大更明显,呈向心性肥大。血液在加压情况下快速通过狭窄的主动脉瓣口,产生漩涡与震动,引起主动脉瓣区喷射性杂音。久之,左心室失代偿,相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。临床上因左心室血液排出受阻,使冠状动脉供血不足、心肌缺血,而出现心绞痛,脉压减小。X线检查显示左心室突出显著,心脏呈靴形。
-第一节 病理学绪论
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-第二节 病理学在医学中的地位
-第三节 如何学好病理学
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-第一节 细胞、组织的适应
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-第二节 损伤的原因与机制
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-第三节 变性
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-第四节 坏死
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-第五节 凋亡
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-练习题
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-第一节 局部血液循环障碍
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-第二节 血栓形成
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-第三节 栓塞
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-第四节 梗死
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-第一节 炎症概述
--炎症概述
-第二节 急性炎症
--急性炎症
-第三节 急性炎症的类型
--急性炎症的类型
-第四节 慢性炎症
--慢性炎症
-第五节 炎症的局部表现和全身反应
-第六节 炎症的经过和结局
--炎症的经过和结局
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-第一节 肿瘤的概念和一般形态
-第二节 肿瘤的生长
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-第三节 肿瘤的扩散
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-第四节 肿瘤的命名与举例
--肿瘤的命名与举例
-第五节 恶性上皮性肿瘤举例
--恶性上皮性肿瘤
-第六节 间叶组织肿瘤举例
--间叶组织肿瘤举例
-第七节 肿瘤发生的分子生物学
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-第一节 动脉粥样硬化的病理变化
-第二节 冠状动脉粥样硬化症
-第三节 高血压病的类型和病理变化
-第四节 动脉瘤的病理变化
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-第五节 风湿病的基本病理变化
-第六节 各器官的风湿病理变化
-第七节 感染性内膜炎的病理变化
-第八节 慢性心瓣膜病的病理变化
-第九节 心肌病的病理变化
--心肌病的病理变化
-第十节 心肌炎的病理变化
--心肌炎的病理变化
-第十一节 心包炎的病理变化
--心包炎的病理变化
-第十二节 心脏肿瘤的病理变化
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-第一节 慢性阻塞性肺疾病
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-第二节 慢性肺源性心脏病
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-第三节 肺炎
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-第四节 肺尘埃沉着病
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-第五节 肺癌
--肺癌
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-第一节 消化系统炎症性病变
-第二节 病毒性肝炎
--病毒性肝炎
-第三节 肝硬化病因及发病机制
-第四节 肝硬化病理改变
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-第五节 肝硬化临床病理联系
-第六节 消化系统肿瘤
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-第一节 淋巴组织非肿瘤性病变
-第二节 非霍奇金淋巴瘤
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-第三节 霍奇金淋巴瘤
--霍奇金淋巴瘤
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-第一节 肾脏结构和基本功能
-第二节 肾小球肾炎的病因和发病机制
-第三节 肾小球肾炎的基本病变和病理学分类
-第四节 肾小球肾炎的临床表现
-第五节 原发性肾小球疾病(一)
-第六节 原发性肾小球疾病(二)
-第七节 原发性肾小球疾病(三)
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-第一节 子宫颈疾病
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-第二节 子宫体疾病
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-第三节 滋养层细胞疾病
--滋养层细胞疾病
-第四节 乳腺疾病
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-甲状腺癌
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-第一节 结核病
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-第二节 肺结核病
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-第三节 肺外结核病
--肺外结核病
-第四节 伤寒
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-第五节 细菌性痢疾
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-第六节 梅毒
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-第七节 获得性免疫缺陷综合征
-第八节 血吸虫病
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