肝硬化病理改变慕课视频播放-病理学-MOOC慕课视频教程-柠檬大学

（一）门脉性肝硬化

门脉性肝硬化（portal cirrhosis）可由上述多种病因引起，但在欧美以长期酗酒者多见（酒精性肝硬化），在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）。

病理变化

肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节常呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

镜下，①正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶（pseudolobule）（图10-30）。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。中央静脉缺如、偏位或有两个以上。②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等的慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

（二）坏死后性肝硬化

坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis），相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。

病理变化

肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝脏变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5～1cm之间，最大结节直径可达6cm。切面见结节周围的纤维间隔明显增宽，并且厚薄不均。镜下，正常肝小叶结构消失，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其内有较多的炎细胞浸润和增生的小胆管。

（三）胆汁性肝硬化

胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为继发性与原发性两类。原发性者更为少见。

1．继发性胆汁性肝硬化

病因: 常见的原因为胆道系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等对肝外胆道的直接阻塞或外在压迫，引起胆管腔狭窄或闭锁。在儿童患者多因肝外胆道先天闭锁，总胆管的囊肿等。

病理变化：早期肝体积常轻度增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等，相当于不全分隔型。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。镜下，肝细胞胞浆内胆色素沉积，肝细胞因淤胆而变性坏死，表现为肝细胞体积增大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。坏死区胆管破裂，胆汁外溢，形成“胆汁湖”。门管区胆管扩张及小胆管增生,纤维组织增生及小叶的改建远较门脉性及坏死后性肝硬化为轻。伴有胆道感染时则见门管区及增生的结缔组织内有多量中性粒细胞浸润甚至微脓肿形成。

2．原发性胆汁性肝硬化本病又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，病因不明，可能与自身免疫反应有关。我国很少见，多发生于中年以上妇女。临床表现为慢性梗阻性黄疸、肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等。患者常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤。肝内外的大胆管无明显病变，门管区小叶间胆管上皮可发生空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，继而小胆管破坏并出现淤胆现象，纤维组织增生并侵入、分隔肝小叶，最终发展成肝硬化。

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肝硬化病理改变

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