当前课程知识点：病理学 > 第九章 消化系统疾病 > 第三节 肝硬化病因及发病机制 > 肝硬化病因及发病机制
肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝脏变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。
病因及发病机制
导致肝硬化的病因很多，以下几种为常见的致病因素。
1．病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因，肝硬化组织内HBsAg检出率高达76.7％。
2．慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占肝硬化总数的60％～70％。
3．营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。
4．毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。
肝硬化的发病机制的关键环节是进行性纤维化，其始动因素是肝细胞变性坏死导致肝小叶结构的破坏和局部炎症反应，坏死后网状支架塌陷使再生的肝细胞无法依原有的小叶和肝索结构排列，而形成结节状再生，促使肝脏结构的改造。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化为肌纤维母细胞样细胞。以下几种因素均可引起胶原的合成及沉着：①炎症细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α，TNF－β)和白细胞介素－1(IL-1)；②受损伤的星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞产生细胞因子(cytokine)；③细胞外基质的破坏；④毒素对星形细胞的直接作用。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。为可复性病变，如果病因消除，纤维化尚可被逐渐吸收。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
由于引起肝硬化的病因繁多，发病机制复杂，病变多样，故至今尚无统一的分类方法。国际上按形态将肝硬化分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期病变）。我国常采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类方法，分为：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。以上除坏死后性相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬化最常见，其次为坏死后性肝硬化。其它类型较少见。
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-第九节 心肌病的病理变化
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-第十节 心肌炎的病理变化
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-第十一节 心包炎的病理变化
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-第三节 肺外结核病
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