感染性内膜炎的病理变化在线视频

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（infective endocarditis）是由病原微生物经血行直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和炎性细胞。病原体在赘生物及血液内繁殖引起败血症，赘生物碎裂脱落可致动脉栓塞。病原微生物包括细菌、真菌及立克次体等，以细菌最为多见，又称细菌性心内膜炎（bacterial endocarditis）。根据病程，可分为急性和亚急性两种。

一、急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）主要由致病力强的化脓菌引起，以金黄色葡萄球菌最为多见，其次为溶血性链球菌及肺炎球菌等，又称为急性细菌性心内膜炎（acute bacterial endocarditis）。一般病原菌先在机体局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等），病原菌入血引起败血症，并侵犯心内膜。

病变多发生于原来无病变的心内膜，主要累及二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，可致瓣膜溃烂，在破溃瓣膜表面形成巨大而松脆的赘生物，赘生物由血栓、坏死组织、大量细菌菌团及渗出物组成。有时病变累及瓣膜根部的内膜和心肌，形成环形脓肿（ring abscess）。松脆的赘生物破碎后形成含菌性栓子，常引起远处器官血管的含菌性栓塞，引起败血性梗死（septic infarct），在梗死处形成继发性脓肿。受累瓣膜可发生穿孔、破裂或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全，导致急性心功能衰竭。

此病起病急，发展快，病情严重，虽经治疗，仍有50％以上的病例于数日或数周内死亡。治愈后的瓣膜因形成大量瘢痕，导致慢性心瓣膜病。

二、亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocardieis） 主要由毒力较弱的草绿色链球菌感染所引起（约75％），其次为肠球菌、肺炎球菌、淋球菌等，又称亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis，SBE）；真菌及立克次体等也可引起。病原菌是从机体某一感染病灶（如牙周炎、扁桃体炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血；也可在拔牙、扁桃体摘除、前列腺摘除、静脉导管术、外置起搏器、腹部和泌尿道等手术时细菌入血，引起菌血症。病原菌易感染已有病变的心内膜，如风湿性心内膜炎、先天性心血管病（室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉狭窄）、行修补术后瓣膜等，尤其易感染病变瓣膜上形成的无菌性赘生物，在此繁殖，并促使血小板和纤维蛋白进一步聚集，使赘生物增大，并能阻止吞噬细胞进入。此病病程经过较长，可迁延数月，甚至1年以上。

病理变化

1．心脏  病变常发生在已有病变的瓣膜上，大多数发生在风湿性心内膜炎的基础上，最常累及二尖瓣和主动脉瓣。病变特点是常在原有病变的瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物。赘生物大小不一，菜花状或息肉状， 呈污秽灰黄色，质地松脆易碎裂脱落。严重时，瓣膜可发生溃疡、穿孔和腱索断裂。光镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织，深部细菌菌团及少量中性粒细胞等组成，溃疡底部可见肉芽组织增生及淋巴细胞和单核细胞浸润。瓣膜的损害可导致急、慢性心瓣膜病，临床上可听到相应的杂音变化，并引起心力衰竭。

2. 血管  赘生物碎裂脱落形成栓子，引起动脉栓塞。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾和心脏等，引起相应部位的梗死。由于栓子常来自赘生物的浅层，不含或仅含极少细菌，加之细菌毒力弱，一般不引起败血性梗死。由于细菌毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，引起血管炎，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth点）。部分病人，由于皮下小动脉炎，于指趾末节腹面、足底或大小鱼际等处，出现红紫色微隆起有压痛的小结节，称欧氏小结（Osler nodule）。

3.肾  可因微栓塞引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物的沉积引起弥漫性肾小球肾炎。

4.败血症  细菌繁殖和毒素的持续作用，致病人有长期低热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等迁延性败血症的表现。