消化系统炎症性病变在线视频

一、食管炎

1．急性食管炎（acute esophagitis） 少见，由细菌、病毒、真菌等多种病原微生物引起，如白喉杆菌、伤寒杆菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、白色念珠菌等。常继发于严重全身感染、恶性肿瘤、免疫功能低下、糖尿病等，也可由机械性损伤、化学性损伤引起。病变处食管粘膜充血、水肿、糜烂及溃疡，伴有不同程度中性粒细胞浸润。白喉杆菌、白色念珠菌性食管炎可见由纤维素构成的白色假膜。

2．慢性食管炎（chronic esophagitis） 多因急性食管炎迁延而致。病变处粘膜鳞状上皮增生，可伴不同程度的不典型增生，肉眼可表现为粘膜白斑，且有淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食管壁全层。若伴发纤维化可导致食管狭窄。

3．返流性食管炎（reflux esophagitis） 是一种特殊类型的慢性食管炎，较常见。由于胃和/或十二指肠液及胆汁返流入食管，刺激食管粘膜引起损伤，多累及食管下段。致病因素包括贲门和/或食管下段括约肌功能障碍，食管裂孔疝，腹内压增加，慢性胃炎时的胃酸增高，残胃和幽门梗阻等。肉眼可见粘膜充血、水肿、糜烂，镜下特征为：①鳞状上皮层内炎细胞浸润；②基底细胞增生；③上皮脚下延，固有膜乳头上伸。早期以嗜酸性粒细胞浸润为主，继发溃疡时则以中性粒细胞浸润为主。

4．Barrett食管（Barrett’s esophagus） 是指食管粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮（胃粘膜上皮）所替代的现象。长期的胃食管返流是主要原因。Barrett粘膜区呈橘红色，天鹅绒样不规则病变，在灰白色的正常粘膜背景上呈补丁状分布。镜下见该处粘膜由类似于胃粘膜和小肠粘膜的上皮细胞和腺体构成，腺体排列紊乱，管腔扩张，伴不同程度的纤维化和炎细胞浸润，局部粘膜肌层增厚。目前认为Barrett食管属于癌前病变，化生的腺上皮可转化为腺癌，癌变率可达10％。

二、胃炎

胃炎（gastritis） 是胃粘膜的保护屏障受到破坏而导致的炎症性病变，分为急性和慢性胃炎两类。急性胃炎以中性粒细胞浸润为特征，慢性胃炎则以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，兼有腺体的肠上皮化生和胃粘膜腺体的萎缩。

（一）急性胃炎（acute gastritis）

病因和发病机制

病因诸多，大多较明确。包括：过量服用非甾体类抗炎药物，如阿斯匹林；过度饮酒、吸烟、抗癌药治疗，尿毒症，全身感染，应激反应，强酸强碱刺激以及辐射、冻伤、休克等。有些急性胃炎病因不明，称特发性胃炎。

病理变化和类型

由于损伤程度和持续时间不同，胃粘膜可发生不同程度的充血、水肿、中性粒细胞浸润以及出血、糜烂，严重者发生广泛性坏死，甚至穿孔。按照病因和病变可分为：①急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）；②急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）；③急性腐蚀性胃炎（acute corrosive gastritis）；④急性感染性胃炎（acute infective gastritis）等。

（二）慢性胃炎（chronic gastritis）

病因和发病机制

致病因素很多，主要为：①幽门螺杆菌（helicobacter pylori, HP）感染：HP通过分泌的酶类（尿素酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等）、代谢产物及毒素（氨、细胞空泡毒素等）和炎症介质（白细胞三烯、趋化因子等）引起胃粘膜上皮细胞和血管内皮细胞损伤导致慢性胃炎，同时还与消化性溃疡、胃癌、淋巴瘤的发病有关。②自身免疫损伤：患者血清中出现抗壁细胞、抗内因子抗体等自身抗体，导致胃粘膜损伤，主要累及胃体粘膜，表现为胃酸缺乏，恶性贫血等症状。③十二指肠液返流：碱性肠液和胆汁返流至胃内可损伤胃粘膜屏障，引起炎症。④慢性刺激：如急性胃炎反复发作、刺激性食物、烟酒过度、药物等也可损伤胃粘膜。

病理类型和病变

1．慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis） 为最常见的类型，病变多发生于胃窦部，粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，可见散在糜烂和小灶性出血。镜下见粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润，但腺体无明显破坏。活动期可见中性粒细胞浸润，表层粘膜糜烂、出血。根据炎细胞浸润深度可分为三级：轻度者仅累及粘膜的上1/3，中度者为1/3～2/3，重度者达2/3以上甚至全层。

2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 多由表浅性胃炎发展而来，也主要累及胃窦部。胃镜下可见：①粘膜变薄，皱襞平坦或消失；②正常的桔红色变浅、消失，呈灰白或灰黄色；③粘膜下血管清晰可见，有时出现渗出和糜烂。显微镜下所见：①粘膜全层均有淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡形成；②胃粘膜固有腺体萎缩、变小、稀疏，有时可见腺体囊性扩张；③肠上皮化生（intestinal metaplasia）。肠上皮化生是指病变区的胃粘膜上皮被肠粘膜上皮所取代，简称肠化。其形态学特点为肠化的粘膜组织中出现吸收上皮、杯状细胞和潘氏细胞，类似小肠粘膜，称小肠型肠化，若为多量的杯状细胞和少量吸收上皮，类似大肠粘膜称为大肠型肠化。

慢性萎缩性胃炎可分为A、B、C三型。A型胃炎，我国罕见，又称自身免疫性胃炎，常伴发恶性贫血，主要累及胃体。B型胃炎，最为常见，又称单纯性胃炎，主要累及胃窦。A、B两型的形态学改变相似。C型胃炎为化学物质刺激所致，尤其是胆汁返流，又称返流性胃炎，其形态学特点为小凹上皮增生，固有膜内平滑肌增生，腺体萎缩、扩张及变形明显，炎细胞浸润较少。

3．肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis） 亦称Menetrier病。病变主要 累及胃底和胃体，肉眼见粘膜层明显增厚，皱襞肥大、加深似脑回状。镜下胃小凹高度伸长，粘液分泌细胞增多，腺体增生、肥大，有时穿过粘膜肌层，炎症反应不明显。患者常有胃酸低下及因自胃液中丢失大量蛋白而引起的低蛋白血症。

4．特殊类型胃炎（specific forms of gastritis） 包括：①淋巴细胞性胃炎，以胃粘膜表层上皮和小凹上皮内大量成熟的T细胞浸润为特征；②嗜酸细胞性胃炎，胃窦部全层多量嗜酸性粒细胞浸润，伴患者外周血嗜酸性粒细胞升高和血清IgE升高；③肉芽肿性胃炎，胃粘膜内形成肉芽肿，多为Crohn病、结节病、结核或组织胞浆菌感染，全身性血管炎在胃部的病变；④疣状胃炎（gastritis verrucosa），以粘膜表面出现痘疹样突起为特征，中央多发生糜烂、凹陷，以胃窦部多见。