肺炎在线视频

肺炎

肺炎（pneumonia）主要是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病和多发病。肺炎可以是原发性独立性疾病，也可作为其他疾病的常见并发症出现。由于致病因子和机体的反应性不同，肺炎的病变性质和累及的范围亦不相同，从而形成不同类型的肺炎。常见的肺炎分类有三种，一是根据病变累及的部位和范围将肺炎分成大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎；二是根据病因分为细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子引起的肺炎等；三是根据病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等。以细菌性肺炎为最常见，约占肺炎的80％。

一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及肺段及段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶，故此得名。临床上起病急骤，常以高热、寒战开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。

病理变化

大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。未经抗生素治疗时其病变多表现出典型的自然发展过程，大致可分为四个期。

1．充血水肿期  见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。

 2．红色肝变期  一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙外观似肝脏，故称红色肝样变。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。

3．灰色肝变期  见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。

4．溶解消散期  发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

如今抗生素的早期应用，大叶性肺炎上述典型经过在实际病例中已不多见，病变分期不明显，临床症状也不甚典型，病变范围往往也较局限，表现为肺段性肺炎。

临床病理联系

疾病早期，患者因毒血症而出现高热、寒战，外周血白细胞计数增高。因肺泡腔内有浆液性渗出物，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查肺纹理增粗。当肺组织发生实变时，临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征。由于肺泡腔充满渗出物，使肺泡换气功能下降，出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰中，使痰液呈铁锈色。随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和嗜中性粒细胞取代，痰液的铁锈色消失。并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影。随着病原菌被消灭，渗出物溶解、液化和清除，临床症状减轻，肺实变灶消失。X线表现为散在不均匀的片状阴影。若不出现并发症，本病的自然病程为2周左右，若早期应用抗生素可缩短病程。

（二）小叶性肺炎

小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。多见于小儿和年老体弱者。临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。

病理改变              

肉眼观，典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径在0.5～1cm左右（相当于肺小叶范围），尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。严重者，病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性小叶性肺炎（confluent bronchopneumonia）。

镜下，受累的细支气管壁充血水肿，嗜中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量嗜中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的粘膜上皮细胞。支气管周围受累的肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见嗜中性粒细胞、脓细胞、脱落的肺泡上皮细胞，尚可见少量红细胞和纤维素。病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致，早期主要表现为炎性充血水肿，浆液性渗出；有些病灶表现为细支气管炎及细支气管周围炎；有些则呈化脓性病变，部分支气管及肺泡壁破坏。

临床病理联系

当支气管壁受炎症刺激而粘液分泌增多、炎性渗出使患者出现咳嗽、咳痰，痰液往往为粘液脓性或脓性。因病灶较小且分散，故除融合性支气管肺炎外，一般无肺实变体征。听诊可闻及湿性啰音，此乃病变区支气管及肺泡腔内含有炎性渗出物所致。X线检查两肺散在不规则斑片状阴影。病变重者由于肺换气功能障碍，病变区静脉血得不到充分氧气而造成缺氧，患者出现呼吸困难及紫绀。

二、病毒性肺炎

病毒性肺炎（viral pneumonia）多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。在非细菌性肺炎中最为常见。引起肺炎的病毒主要为流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、鼻病毒等。常通过飞沫呼吸道传染，传播速度快。多发于冬春季节，一般为散发，偶可爆发流行。除流感病毒肺炎外，患者多为儿童。

病理变化

病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎，但病变形态常多样化，常由多种病毒混合感染或继发细菌感染所致。肉眼观，病变可不明显，肺组织因充血水肿而体积轻度增大。镜下，炎症由支气管、细支气管开始，沿肺的间质向纵深发展，支气管、细支气管壁及其周围组织和小叶间隔等肺间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。严重的病例病变可波及肺泡腔，肺泡腔内可见多少不等的浆液、纤维素，单核细胞、巨噬细胞等。支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜。在麻疹肺炎时，增生的支气管粘膜上皮和肺泡上皮细胞常形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。病毒性肺炎病理诊断的重要依据是找到病毒包涵体。病毒包涵体常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，多为嗜酸性，周围有一清晰的透明晕。病毒包涵体可见于上皮细胞核内（如腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒）、胞浆内（如呼吸道合胞病毒）或胞核、胞浆内均有（如麻疹病毒）。病毒性肺炎若合并细菌感染，常伴化脓性病变。

临床病理联系

由于病毒血症患者出现发热、头痛、全身酸痛、倦怠等症状，由于炎症刺激支气管壁患者出现剧烈咳嗽，无痰（因支气管腔和肺泡腔内无渗出）。由于间质炎性渗出，患者出现明显缺氧、呼吸困难和紫等症状。X线检查肺部可见斑点状、片状或均匀的阴影。无并发症的病毒性肺炎预后较好。