当前课程知识点:病理学 > 第七章 心血管系统疾病 > 第一节 动脉粥样硬化的病理变化 > 动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化
动脉硬化(arteriosclerosis)是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病,包括三种类型:①动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是最常见而危害性较大的疾病,在本节中介绍;②动脉中层钙化(Mönckeberg medial sclerosis)较少见,好发于老年人的中等肌型动脉,常见于四肢尤其是下肢动脉,表现为中膜的纤维化、玻璃样变及钙盐沉积,并可发生骨化,通常不引起临床症状;③细动脉硬化症(arteriolosclerosis)其基本病变是弥漫性细小动脉壁增厚和玻璃样变,管腔狭窄,引起下游缺血性损伤,常见于高血压病和糖尿病患者,在第二节中介绍。
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以大中等弹力肌型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎细胞和结缔组织积聚,形成纤维炎性脂质斑块(粥瘤)为病变特征的动脉疾病,病变不断发展可引起中膜萎缩变薄、管腔狭窄及一系列继发改变,最终导致严重的并发症,主要表现为缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中(包括脑血栓和脑出血)和四肢坏疽。动脉粥样硬化是心血管系统疾病中最常见的疾病,多见于中老年人,以40~49岁发展最快。在我国,动脉粥样硬化的发病率和死亡率呈显著上升趋势。
(一)基本病变
AS主要发生于大、中动脉,最好发于腹主动脉,其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环。这些动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发部位。AS的基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块,主要有三种成分:①细胞,包括平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞和T淋巴细胞;②细胞外基质,包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖;③细胞内外脂质。这三种成分的含量和分布随斑块的变化有所不同。典型病变的发生发展经过三个阶段:
1.脂纹(fatty streak) 脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观:于动脉内膜面,见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,条纹宽约1~2mm、长约1~5cm,平坦或微隆起。光镜下:病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集和细胞外脂质沉积。泡沫细胞圆形,体积较大,在石蜡切片上胞质呈空泡状。在HE染色的切片上不能区别泡沫细胞的来源。研究表明脂纹中泡沫细胞多为巨噬细胞来源。此外,内膜可见较多的细胞外基质(蛋白聚糖)、数量不等的合成型平滑肌细胞、少量T淋巴细胞和中性粒细胞等。
脂纹最早可出现于儿童期,是一种可逆性变化,并非所有脂纹都必然发展为纤维斑块。
2.纤维斑块(fibrous plaque) 脂纹内脂质继续沉积,中膜平滑肌细胞迁入内膜,部分增生形成纤维帽;部分吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞,演变为纤维斑块。肉眼观:内膜表面散在不规则隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后因纤维帽玻璃样变而呈瓷白色,状如凝固的蜡烛油。斑块可融合。光镜下:病灶表层为纤维帽,由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成,胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期可见脂质蓄积池及肉芽组织增生。
3.粥样斑块(atheromatous plaque) 又称纤维炎性脂质斑块或粥瘤(atheroma),为动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观:动脉内膜见大小不等灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有多量黄色糜粥样物。光镜下:玻璃样变的纤维帽厚薄不一,其深部可见大量无定形的细胞外脂质及坏死物、裂隙状胆固醇结晶及不规则钙化灶。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜变薄,平滑肌细胞受压萎缩,弹力纤维破坏。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
AS的粥样斑块可分为两类:一类是稳定型粥样斑块,纤维帽厚而脂质池较小的斑块;另一类是不稳定型(又称易损型)粥样斑块,其纤维帽较薄,脂质池较大并容易发生破裂继发血栓形成或斑块内出血等,使血管急性闭塞而导致急性心肌梗死。其他导致斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等。其中炎症反应在斑块不稳定和斑块破裂中其重要作用。早期发现和判断不稳定斑块对预防急性心肌梗死具有重要意义。
(二)继发病变
继发病变是指在纤维斑块和粥样斑块基础上发生的继发改变,常见有:①斑块内出血:斑块内新生的毛细血管破裂出血或斑块纤维帽破裂而血液灌流入斑块内,形成斑块内血肿,可引起斑块突然增大,使较小的动脉管腔明显狭窄甚至完全闭塞,造成急性动脉缺血性改变。②斑块破裂:粥样斑块表面纤维帽逐渐变薄发生破裂,糜粥样物自破裂口逸入血流,可致胆固醇性栓塞,破裂处遗留粥瘤性溃疡易导致血栓形成。③血栓形成:病灶处的内皮损伤或粥瘤性溃疡,使动脉壁内的胶原纤维暴露,血小板在局部聚集形成血栓,加重动脉管腔阻塞,导致缺血及梗死;如血栓脱落可致栓塞。④钙化:钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内可导致动脉壁变硬变脆,易于破裂。⑤动脉瘤形成:严重的粥样斑块可引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降,在血管内压力作用下,动脉管壁局限性扩张,形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。此外,血流可从粥瘤性溃疡处注入主动脉中膜,或中膜内血管破裂出血,均可造成中膜撕裂,形成夹层动脉瘤。
-第一节 病理学绪论
--病理学绪论
-第二节 病理学在医学中的地位
-第三节 如何学好病理学
--如何学好病理学
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-第一节 细胞、组织的适应
--细胞、组织的适应
-第二节 损伤的原因与机制
--损伤的原因及机制
-第三节 变性
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-第四节 坏死
--坏死
-第五节 凋亡
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-练习题
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-第一节 局部血液循环障碍
--局部血液循环障碍
-第二节 血栓形成
--血栓形成
-第三节 栓塞
--栓塞
-第四节 梗死
--梗死
-练习题
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-第一节 炎症概述
--炎症概述
-第二节 急性炎症
--急性炎症
-第三节 急性炎症的类型
--急性炎症的类型
-第四节 慢性炎症
--慢性炎症
-第五节 炎症的局部表现和全身反应
-第六节 炎症的经过和结局
--炎症的经过和结局
-练习题
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-第一节 肿瘤的概念和一般形态
-第二节 肿瘤的生长
--肿瘤的生长
-第三节 肿瘤的扩散
--肿瘤的扩散
-第四节 肿瘤的命名与举例
--肿瘤的命名与举例
-第五节 恶性上皮性肿瘤举例
--恶性上皮性肿瘤
-第六节 间叶组织肿瘤举例
--间叶组织肿瘤举例
-第七节 肿瘤发生的分子生物学
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-第一节 动脉粥样硬化的病理变化
-第二节 冠状动脉粥样硬化症
-第三节 高血压病的类型和病理变化
-第四节 动脉瘤的病理变化
--动脉瘤的病理变化
-第五节 风湿病的基本病理变化
-第六节 各器官的风湿病理变化
-第七节 感染性内膜炎的病理变化
-第八节 慢性心瓣膜病的病理变化
-第九节 心肌病的病理变化
--心肌病的病理变化
-第十节 心肌炎的病理变化
--心肌炎的病理变化
-第十一节 心包炎的病理变化
--心包炎的病理变化
-第十二节 心脏肿瘤的病理变化
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-第一节 慢性阻塞性肺疾病
--慢性阻塞性肺疾病
-第二节 慢性肺源性心脏病
--慢性肺源性心脏病
-第三节 肺炎
--肺炎
-第四节 肺尘埃沉着病
--肺尘埃沉着病
-第五节 肺癌
--肺癌
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-第一节 消化系统炎症性病变
-第二节 病毒性肝炎
--病毒性肝炎
-第三节 肝硬化病因及发病机制
-第四节 肝硬化病理改变
--肝硬化病理改变
-第五节 肝硬化临床病理联系
-第六节 消化系统肿瘤
--消化系统肿瘤
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-第一节 淋巴组织非肿瘤性病变
-第二节 非霍奇金淋巴瘤
--非霍奇金淋巴瘤
-第三节 霍奇金淋巴瘤
--霍奇金淋巴瘤
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-第一节 肾脏结构和基本功能
-第二节 肾小球肾炎的病因和发病机制
-第三节 肾小球肾炎的基本病变和病理学分类
-第四节 肾小球肾炎的临床表现
-第五节 原发性肾小球疾病(一)
-第六节 原发性肾小球疾病(二)
-第七节 原发性肾小球疾病(三)
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-第一节 子宫颈疾病
--子宫颈疾病
-第二节 子宫体疾病
--子宫体疾病
-第三节 滋养层细胞疾病
--滋养层细胞疾病
-第四节 乳腺疾病
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-甲状腺癌
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-第一节 结核病
--结核病
-第二节 肺结核病
--肺结核病
-第三节 肺外结核病
--肺外结核病
-第四节 伤寒
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-第五节 细菌性痢疾
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-第六节 梅毒
--梅毒
-第七节 获得性免疫缺陷综合征
-第八节 血吸虫病
--血吸虫病
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