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子宫体疾病

一、子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（endometriosis）是指子宫内膜腺体和间质出现于子宫内膜以外的部位，80％发生于卵巢，其余依次发生于以下组织或器官：子宫阔韧带、直肠阴道陷窝、盆腔腹膜、腹部手术瘢痕、脐部、阴道、外阴和阑尾等。如子宫内膜腺体及间质异位于子宫肌层中（至少距子宫内膜基底层2～3mm以上），则称作子宫腺肌病（adenomyosis）。子宫内膜异位症的临床症状和体征以子宫内膜异位的位置不同而表现不一，通常表现为痛经或月经不调。

    病因未明，有以下几种学说：月经期子宫内膜经输卵管反流至腹腔器官；子宫内膜因手术种植在手术切口或经血流播散至远方器官；异位的子宫内膜由体腔上皮化生而来。

    病理变化

受卵巢分泌激素影响，异位子宫内膜产生周期性反复性出血，肉眼观呈紫红或棕黄色，结节状，质软，似桑葚。由于出血机化，可与周围器官发生纤维性粘连。如发生在卵巢，反复出血可致卵巢体积增大，形成囊腔，内含黏稠的咖啡色液体，称巧克力囊肿。

镜下，可见与正常子宫内膜相似的子宫内膜腺体、子宫内膜间质及含铁血黄素;少数情况下，因时间较久，可仅见增生的纤维组织和含有含铁血黄素的巨噬细胞。

二、子宫内膜增生症

子宫内膜增生症（endometrial hyperplasia）是由于内源性或外源性雌激素增高引起的子宫内膜腺体或间质增生，临床主要表现为功能性子宫出血，育龄期和更年期妇女均可发病。子宫内膜增生、不典型增生和子宫内膜癌，无论是形态学还是生物学都为一连续的演变过程，病因和发生机制也极为相似。

病理变化

基于细胞形态和腺体结构增生和分化程度的不同，分型如下：

1. 单纯性增生 （simple hyperplasia）以往称为轻度增生或囊性增生，腺体的数量、腺体/间质比例均增加，某些腺体扩张成小囊。衬覆腺体的上皮一般为单层或假复层，细胞呈柱状，无异型性，细胞形态和排列与增生期子宫内膜相似（图 13-7）。1％的单纯性子宫内膜增生可进展为子宫内膜腺癌。

  2.复杂性增生 （complex hyperplasia） 以往称腺瘤型增生，腺体明显增生，相互拥挤，出现背靠背现象，腺体的比例明显增加。腺体结构复杂且不规则，由于腺上皮细胞增生，可向腺腔内呈乳头状或向间质内出芽样生长，无细胞异型性。内膜间质明显减少。约3％可发展为腺癌。

3. 非典型增生 （atypical hyperplasia） 在复杂性增生的基础上，伴有上皮细胞异型性，细胞极性紊乱，体积增大，核浆比例增加，核染色质浓聚，核仁醒目，可见多少不等的核分裂象（图13-8）。重度不典型增生有时和子宫内膜癌较难鉴别，若有间质浸润则归属为癌，往往需经子宫切除后全面检查才能确诊。1/3的患者可发展为腺癌。

三、子宫肿瘤

   （一）子宫内膜癌

   子宫内膜癌（endomertrial carcinoma），是由子宫内膜上皮细胞发生的恶性肿瘤，病因尚未完全明了，抑癌基因PTEN的缺失和突变是子宫内膜癌发生的早期事件。根据发病机制和病理改变可将子宫内膜癌分为两型：I型子宫内膜癌的腺体和正常子宫内膜相似，称为子宫内膜样腺癌（endomertrioid adenocarcinoma），约占子宫内膜癌的90％，多见于50岁以上绝经期和绝经期后妇女，以50-59岁为高峰，与雌激素长期持续作用有关，肥胖、糖尿病、高血压和不孕是其高危因素。I型子宫内膜癌往往是在子宫内膜增生的基础上发展而来的。近年来随着我国人口平均寿命延长，以及更年期激素替代疗法的应用，发病率呈上升趋势。II型子宫内膜癌主要见于60～80岁的老年女性，发病与雌激素过多、肥胖和糖尿病无关，无子宫内膜增生的背景，主要来自萎缩或静止的子宫内膜。II型子宫内膜癌多为浆液性癌、组织形态和卵巢浆液性囊腺癌相似，常有p53基因过度表达。其次为透明细胞癌和癌肉瘤。II型子宫内膜癌细胞异型明显，进展较快，易出现深肌层浸润和淋巴管转移，对孕激素不敏感，预后差。

病理变化

I型子宫内膜癌

肉眼观，I型子宫内膜癌分为弥漫型和局限型。弥漫型表现为子宫内膜弥漫性增厚，表面粗糙不平，灰白质脆，常有出血坏死或溃疡形成，并不同程度地浸润子宫肌层。局限型多位于子宫底或子宫角，常呈息肉或乳头状突向宫腔。如果癌组织小而表浅，可在诊断性刮宫时全部刮出，在切除的子宫内找不到癌组织。

镜下，I型子宫内膜样腺癌以高分化腺癌居多。① 高分化腺癌：腺管排列拥挤、紊乱，细胞轻度异型，结构似增生的内膜腺体。② 中分化腺癌：腺体不规则，排列紊乱，细胞向腺腔内生长可形成乳头或筛状结构，并见实性癌灶。癌细胞异型性明显，核分裂像易见。③ 低分化腺癌：癌细胞分化差，很少形成腺样结构，多呈实体片状排列，核异型性明显，核分裂像多见。

25～50％的子宫内膜样腺癌伴有化生的良性鳞状细胞巢，称子宫内膜样腺癌伴鳞状细胞化生。

 II型子宫内膜癌

1.浆液性癌（serous carcinoma）

浆液性癌的形态特点类似于卵巢的低分化浆液性乳头状癌，呈分支复杂的乳头状结构，通常伴有宽的纤维血管轴心，乳头由明显的复层细胞被覆，可见芽状结构形成；浆液性癌具有高度的细胞异型性、广泛的坏死和沙砾体形成，以及明显的肌层侵犯。

2.透明细胞癌 (clear cell carcinoma)

透明细胞癌最突出的特征是由体积较大的透明细胞组织。细胞境界清楚，胞质丰富、透亮，含有糖原。癌细胞可呈实性片状、腺管状、乳头状及囊状排列，细胞核突向腔面，呈现“鞋钉”样外观。

3.癌肉瘤（carcinosarcoma）

也称为恶性苗勒混合瘤。好发于绝经后老年妇女，主要症状为阴道不规则流血，肿块在宫腔内常呈息肉状生长，切面可见到不同程度的坏死。组织学上皮和间叶成分都为恶性。

ER、PR、P53是临床常用的免疫组化检测指标，有助于子宫内膜癌的分型和判断预后。ER、PR常在Ⅰ型子宫内膜癌表达，而P53常在Ⅱ型子宫内膜癌表达。ER、PR高表达者预后较好，且PR较ER与临床预后关系更密切，此类患者对内分泌治疗敏感，少数患者甚至可以治愈。

（二）子宫平滑肌肿瘤 

   子宫平滑肌瘤（leiomyoma of uterus）是女性生殖系统最常见的肿瘤。如果将微小的平滑肌瘤也计算在内，30岁以上妇女的发病率高达70％，多数肿瘤在绝经期以后可逐渐萎缩。发病有一定的遗传倾向，雌激素可促进其生长。

病理变化

肉眼观，多数肿瘤发生于子宫肌层，一部分可位于黏膜下或浆膜下，脱垂于子宫腔或子宫颈口。肌瘤小者仅镜下可见，大者可超过30cm。单发或多发，多者达数十个，称多发性子宫肌瘤。肿瘤表面光滑，界清，无包膜。切面灰白，质韧，编织状或旋涡状。有时肿瘤可出现均质的透明变性、黏液变性或钙化。当肌瘤间质血管内有血栓形成时，肿瘤局部可发生梗死伴出血和溶血，肉眼呈暗红色，称红色变性。

  镜下，瘤细胞与正常子宫平滑肌细胞相似，梭形，束状或旋涡状排列，胞质红染，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂少见，缺乏异型性。肿瘤与周围正常平滑肌界限清楚。

平滑肌瘤极少恶变，如肿瘤组织出现坏死，边界不清，细胞异型，核分裂增多，应诊断为平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）