高血压病的类型和病理变化在线视频

高血压病

高血压（hypertension）是以体循环动脉压升高为主要临床特点的心血管综合征。高血压常与其他心血管疾病危险因素共存，动脉压的持续升高可导致心、脑、肾和血管的结构和功能改变，最终导致这些器官的功能衰竭。高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。目前，我国采用的血压分类和标准见（表8-01）。成年人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90mmHg（12.0kPa）被定为高血压。根据血压升高水平，进一步将高血压分为1-3级。

高血压可分为原发性和继发性两大类。继发性高血压（secondary hypertension）较少见，约占5％～10％，是继发于肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺或垂体肿瘤等疾病引起的一种症状或体征，又称症状性高血压（symptomatic hypertension）；原发性或特发性高血压（primary or essential hypertension）又称高血压病，最多见，约占90％～95％，病因尚不明确，是本节重点叙述的内容。

高血压病是我国最常见的心血管疾病之一，近年发病率呈上升趋势；多见于30～40岁以后的中、老年人，是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病；绝大多数病程漫长，症状不明显，不易被发现；发现者也难以坚持长期治疗。高血压病是冠心病和脑血管意外最重要危险因素之一，发展至晚期，常引起心、脑、肾及眼底的病变并有相应的临床表现，严重者可因心功能衰竭、脑中风和肾功能衰竭而致死。降低血压能明显地降低冠心病、心功能衰竭和脑中风的发病率和死亡率。

类型和病理变化

    高血压病分为良性高血压病和恶性高血压病两种类型。

（一）良性高血压病

    良性高血压病（benign hypertension）又称缓进型高血压病（chronic hypertension），约占高血压病的95％，多见于中、老年，病程长，进展缓慢，可达十余年以至数十年，最终常死于心和脑病变，死于肾病变者少见。按病变的发展分为三期。

1.  机能紊乱期 

高血压病的早期阶段。基本变化是全身细小动脉间歇性的痉挛，并可伴有高级中枢神经功能失调等，但血管无器质性病变。细动脉是指中膜仅有1～2层平滑肌细胞，血管口径在1mm以下的动脉。

    此期临床表现为血压波动性升高，可伴有头昏、头痛，经休息或药物治疗血压恢复正常。长期反复或持续性细小动脉痉挛和血压升高，受累的血管逐渐发生器质性病变，逐渐发展为下一期。

    2. 动脉病变期

   （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是良性高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变、均质、粉染及增厚。易累及肾小球入球动脉、脾中心动脉及视网膜小动脉等，具有诊断意义。细动脉硬化是由于管壁持续痉挛及血压持续升高，管壁缺氧，内皮细胞间隙开大，内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内皮下以至更深的中膜；同时，内皮细胞及平滑肌细胞分泌细胞外基质增多，继而平滑肌细胞因缺氧等发生变性坏死，动脉壁逐渐为上述血浆蛋白和细胞外基质所代替，管壁正常结构消失，形成无结构均质、粉染的玻璃样物质，使管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞（图8-22）。

   （2）肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等。肌型小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生、内弹力膜呈多层状，中膜平滑肌细胞不同程度增生和肥大，结缔组织增生；血管壁增厚，管腔狭窄。

   （3）大动脉：弹力肌型及弹力型大动脉可并发动脉粥样硬化。

    此期临床表现为血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，常需服降压药才能降低血压。

    3. 内脏病变期

（1）心脏病变  长期慢性高血压可引起心脏病变，称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease），主要表现为左心室肥大。由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大。左心室代偿能力很强，可在相当长的时间内心脏不断肥大而进行代偿。心脏重量增加可达400g以上，左心室壁增厚可达1.5～2.0cm；乳头肌和肉柱增粗变圆；但是心腔并不扩张、甚而缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。光镜下，心肌细胞增粗、变长、有较多分支；细胞核增大、深染、形状不整。病变继续发展，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。此时心脏仍然很大、左心室扩大，室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平。如果合并动脉粥样硬化，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。

    临床上，早期，左心室向心性肥大能完全代偿其功能，使心输出量维持在正常水平，不引起明显的症状。此时高血压性心脏病的诊断主要是根据胸部X线、心脏超声和心电图等查出其左心室肥大。晚期，左心室离心性肥大，心功能失代偿，出现左心衰竭的表现。伴发冠状动脉粥样硬化者，更易有心肌缺血的表现如心绞痛等。高血压性心脏病者出现心力衰竭则预后不良，存活5年以上者仅有50％。

（2）肾病变 由于肾入球动脉玻璃样变和肌型小动脉（小叶间动脉及弓形动脉）硬化，管壁增厚，管腔狭窄，受累肾小球因缺血缺氧而发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失，间质纤维结缔组织增生和淋巴细胞浸润。病变轻微区的肾小球及所属肾小管因功能代偿而肥大、扩张，肾小管内可见蛋白管型。萎缩区与代偿区弥漫性交错分布，致肾表面形成肉眼所见的弥漫细颗粒状，双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，切面肾皮质变薄，皮髓质分界模糊，称为原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）或细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）。临床上可逐渐出现氮质血症、尿毒症。

（3）脑病变  由于脑细小动脉痉挛和硬化，患者脑部可出现一系列病变，主要有脑水肿、脑软化和脑出血。

    脑水肿：由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床上有头痛、头晕、眼花和呕吐等表现。严重时可发生高血压脑病及高血压危象。高血压脑病（hypertensive encephalopathy）是因高血压时脑水肿加重，使血压急剧升高而引起以中枢神功能障碍为主要表现的征候群。临床主要表现为颅内压升高、头痛、呕吐和视物障碍等。严重者可出现意识障碍、抽搐等，病情重危，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象（hypertensive crisis），可出现于高血压病的各个时期。

脑软化：由于脑细小动脉硬化和痉挛，使局部脑组织因缺血而发生坏死，坏死组织溶解液化，形成质地疏松的筛网状病灶，通常为多发而微小的梗死灶，故称微梗死灶（microinfarct）或脑腔隙状梗死（cerebral lacunar infarct），一般不引起严重后果，后期坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。

脑出血：是高血压病最严重而且是致命性的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15％发生于脑干。出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块。当出血范围较大时，可破入侧脑室。脑出血的主要原因是脑细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时血管破裂。此外，血管壁病变致弹性降低，当失去壁外组织支撑（如位于微小软化灶处）时，可发生微小动脉瘤（microaneurysm），如再遇到血压升高或剧烈波动，可致微小动脉瘤破裂、出血。脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核区最多见），是因为供应该区域血液的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，管径较细，受到压力较高的大脑中动脉血流直接冲击和牵引，因而易使已有病变的豆状动脉破裂。临床表现常因出血部位不同和出血量的大小而异。可表现为突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱反射消失、肢体弛缓、大小便失禁等。严重者可发生陈-施氏（Cheyne-Stokes）呼吸、瞳孔及角膜反射消失。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。脑出血可因血肿及脑水肿导致颅内高压，并可引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复；中等大小出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化成囊腔。

    （4）视网膜病变：眼底镜检查可见视网膜小动脉和视网膜病变。视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫征；晚期视网膜可有渗出、出血和视乳头水肿等表现，视力可受到不同的影响。

    （二）恶性高血压病

     恶性高血压病（malignant hypertension）又称急进型高血压病（accelerated hypertension），多见于青壮年，血压升高显著，以舒张压升高显著，常高于130mmHg，病变进展迅速，较早即可出现肾功能衰竭。多为原发性，也可继发于良性高血压病。

     病理变化  特征性病变是坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis）和增生性小动脉硬化（Hyperplastic arteriolosclerosis），主要累及肾。坏死性细动脉炎主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，免疫组化染色证明，含有大量纤维蛋白、免疫球蛋白和补体成分。血管壁及其周围可见核碎屑及单核细胞和中性粒细胞等浸润。病变可波及肾小球而发生节段性坏死，可伴发微血栓形成或破裂而引起微梗死和出血。肉眼观，肾表面平滑、可见多数斑点状出血和微梗死灶。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等，表现为小动脉壁内弹力膜呈多层状，平滑肌细胞增生、肥大，胶原及基质增多，使血管壁呈圆葱皮样、同心圆状、层状增厚，管腔狭窄。此病变亦可发生于脑和视网膜。

临床表现为血压显著升高，常超过230/130mmHg，可发生高血压性脑病、视网膜出血及视神经乳头水肿等，常有持续性蛋白尿、血尿及管型尿。患者多在一年内迅速发展为尿毒症而死亡，也可因脑出血或心力衰竭致死。