梗死在线视频

局部组织因血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死（infarction）。梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织缺血缺氧而坏死，静脉阻塞引起局部血流停滞导致的缺血缺氧，亦可引起梗死。重要器官如脑、心、肠等的梗死可引起严重的后果。

一、梗死形成的原因和条件

（一）血管阻塞  

局部组织血管阻塞是绝大多数梗死形成的原因，血栓形成和动脉栓塞阻塞血管最常见。如冠状动脉或脑动脉粥样硬化继发血栓形成，可引起心肌梗死或脑梗死；动脉血栓栓塞可引起脾、肾、肺和脑组织的梗死。

（二）血管受压闭塞

血管外肿瘤的压迫；肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压；卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血管受压等可引起缺血性坏死。

（三）动脉痉挛

在冠状动脉粥样硬化的基础上，血管发生持续性痉挛，可引起心肌梗死。

（四） 有效侧支循环未能建立

有效侧支循环的建立是血管阻塞后是否造成梗死的决定性因素。具有双重血液循环的肝、肺、手臂等组织血管阻塞后，通过侧支循环的代偿，通常不易发生梗死。肾、脾及脑等器官，由于不易建立有效的侧支循环，发生阻塞时，常易发生梗死。

（五）局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态

组织对缺氧的敏感性及血中氧分压也决定了血管阻塞的结局。脑组织与心肌对缺氧比较敏感，短暂的缺血（神经元3-4分钟或心肌细胞20-30分钟）也可引起梗死。全身血液循环障碍，贫血或心功能不全时，可促进梗死的发生。

二、梗死的病变及类型

（一）梗死的一般形态特征

梗死大多为血管闭塞远端区域组织发生的坏死。其形态特征因不同组织器官而有所差异，其中该器官的血管分布方式和梗死灶内的组织含血量多少决定了梗死灶的形状和颜色。脾、肾、肺等多数器官的血管呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，切面呈扇面形，或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向脏器门部，器官表面构成基底（图4-16）。心冠状动脉不规则分支，故梗死灶呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段形。心、肾、脾和肝等实质器官梗死后呈凝固性坏死的组织学特征。坏死组织较干燥、质硬、表面下陷。浆膜面常有少量纤维素渗出。脑组织因其含有多量水分和磷脂等呈液化性坏死，新鲜时质软疏松，以后可液化成囊。梗死灶内含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死（anemic infarct）。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死（hemorrhagic infarct）。

（二）梗死类型

根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为以下三种类型。

1. 贫血性梗死  发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织，梗死灶缺血呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）（图4-17）。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应形成充血出血带，呈暗红色，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬而转变为含铁血黄素，变成黄褐色。晚期由于坏死组织机化，形成瘢痕，病灶表面下陷，质地变坚实，出血带消失。镜下脾、肾、心肌等器官早期梗死灶内尚可见细胞质呈均匀一致的红色，细胞核呈核固缩、核碎裂和核溶解等坏死改变，组织结构轮廓尚保存（凝固性坏死）。晚期坏死细胞呈红染的均质状，边缘可见肉芽组织和瘢痕组织形成。

2. 出血性梗死  发生于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的血液，故称为出血性梗死，又称为红色梗死（red infarct）。

出血性梗死发生的条件：①静脉阻塞，严重淤血。这是出血性梗死形成的重要先决条件。在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，肺动脉分支阻塞后不能建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，肺脏出现梗死；卵巢囊肿或肿瘤在蒂部扭转时，使静脉回流受阻，影响动脉供血，甚至血流停止，致卵巢囊肿或肿瘤梗死。②组织疏松，可以让血液聚集于梗死区，例如肠和肺组织较疏松，梗死初起时组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。

3. 败血性梗死（septic infarct） 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。例如：急性感染性心内膜炎时，含细菌的栓子脱落，随血流运行造成动脉阻塞，梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。化脓性细菌感染时，梗死可继发脓肿形成。

三、梗死对机体的影响和结局

梗死对机体的影响，取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位等因素。重要器官的梗死常导致功能障碍，如心肌梗死影响心肌收缩功能，严重者可导致心力衰竭甚至死亡；脑梗死出现其相应部位的功能障碍，梗死灶大者也可导致死亡；肾、脾的梗死一般影响较小，仅引起局部症状，如肾梗死出现腰痛和血尿；肺梗死有胸痛和咯血；肠梗死出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；四肢、肺、肠梗死等如继发腐败菌的感染可造成坏疽，后果严重。如合并化脓菌感染，亦可引起脓肿。

梗死的结局

由于组织缺血缺氧，细胞坏死，引起病灶周围发生炎症反应，血管扩张充血，中性粒细胞及巨噬细胞渗出，然后肉芽组织，从梗死灶周围长入病灶，在梗死发生24-48小时后，小的梗死灶可被肉芽组织完全取代，并逐渐转变为纤维瘢痕。大的梗死灶不能完全机化时，则由周围肉芽组织加以包裹，日后转变为瘢痕组织包裹，其中的坏死物可发生钙化。脑梗死小病灶由胶质瘢痕修复，大的病灶液化成囊腔，由增生的胶质瘢痕包裹。