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细胞、组织的适应在线视频

细胞、组织的适应

当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应(adaptation)。适应是一切生物对内外环境变化所作的一种反应,其目的在于能使自身在新的环境中得以生存。适应可表现为多种方式,在形态上表现为细胞大小、数量和类型的变化。本节仅就组织或器官的体积缩小(萎缩),体积增大(肥大),细胞数目增多(增生),或转化为另一种类型的组织(化生)的适应性反应进行讲解。

一、萎缩

发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。萎缩和发育不全(hypoplasia)及未发育(aplasia)不同,后两者分别指组织或器官未发育至正常大小,或处于根本未发育的状态。

萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和/或内分泌刺激减弱等引起。根据病因,可将萎缩分为生理性萎缩及病理性萎缩两大类。

(一)生理性萎缩

(二)病理性萎缩

按其发生的原因不同分为:

1. 全身营养不良性萎缩(malnutrition atrophy)
2. 神经性萎缩(denervation atrophy)

3. 废用性萎缩(disuse atrophy)  

4. 压迫性萎缩(pressure atrophy) 

5. 内分泌性萎缩(endocrine atrophy) 

6. 缺血性萎缩(ischemic atrophy)

病理变化  萎缩的器官体积变小,重量减轻,颜色变深或褐色,如心和肝的褐色萎缩(brown atrophy)。光镜下实质细胞体积缩小或数目减少,间质出现纤维组织增生或脂肪组织增多。萎缩组织的实质细胞的胞质内可见脂褐素沉着。电镜下可见较多自噬泡及残存小体,一般常见于心肌细胞和肝细胞的细胞浆内。

结局  萎缩是一可逆性的病变,只要消除了病因,萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状;若病因不能消除,萎缩的细胞通过凋亡而逐渐消失,导致器官体积变小、质地变硬、功能低下。

 

二、肥大

细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。肥大通常由细胞体积变大引起,其基础主要是细胞器的增多。肥大细胞的线粒体总体积增大,细胞的合成功能增强,同时粗面内质网及游离核蛋白体也增多。当酶合成增加时,光面内质网也相应增多。在功能活跃的细胞(特别是吞噬中的细胞)溶酶体也增多增大。在横纹肌功能负荷加重时,除细胞器及游离核蛋白体增多外,肌丝也相应增多。此外,细胞核的DNA含量增加,导致核的增大和多倍体化,核形不规则。肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。

三、增生

由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生(hyperplasia)。增生是各种原因引起的细胞分裂增加的结果。虽然增生与肥大是两个不同的病理过程,但由于发生机制互有交叉,因此常合并发生。如雌激素导致的子宫增大,既有子宫平滑肌细胞增大,又有细胞数量的增加。但是不能分裂的细胞(如心肌)只能发生肥大,不会发生增生。增生可分为生理性增生与病理性增生两类。

四、化生

为了适应环境的变化,一种已分化的组织转变为另一种分化组织的过程称为化生(metaplasia)。这种转变过程并非由已分化的细胞直接转变为另一种组织细胞的,而是由其中具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化的结果。化生一般只能转变为与其性质相似的组织和细胞,即一种上皮性组织化生为另外一种上皮组织、或一种间叶组织化生为另外一种间叶组织,而上皮化生为间叶或间叶化生为上皮组织却罕见。




下一节:损伤的原因及机制

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细胞、组织的适应课程教案、知识点、字幕

大家好 今天我来给大家讲细胞和组织的适应

那么 什么叫做适应性反应呢

机体在外界环境改变的条件下 为了避免发生损伤 会发生代谢以及功能和结构方面的改变

这个改变的过程 我们就称之为适应

适应主要分为四大类 萎缩 肥大 增生和化生

萎缩 肥大 增生主要指细胞在体积和数量上的改变

而化生主要指在细胞的类型上的改变

我们来具体看一下

首先来介绍萎缩

萎缩的概念指的是发育正常的器官和组织的实质细胞体积变小 数量减少 最后导致器官或者是组织体积的缩小

发育正常 这是一个要点

那么我们过去学过的 未发育的 或者是发育不全的脏器 体积也很小 但这种不能够做萎缩

根据萎缩的原因不同 可以分为生理性和病理性萎缩两大类

病理性萎缩又可以具体根据病因的不同 分为营养不良性萎缩 神经性萎缩 失用性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩以及缺血性萎缩六大类

接下来我们来详细看一下

对于一个萎缩的组织或者是器官

从肉眼上观察 体积会减小 相应的质量也会减轻 颜色变深

这种改变的基础是由于 从光学显微镜下观察到的每一个实质细胞的体积都会变小 数量都会减少

与之相对应相反的是 体积和数量的减少指的是实质细胞的改变

而相对应的间质纤维组织却发生增生 间质里边的脂肪组织会增多

同时,在胞浆里边偶尔会见到一种特殊的色素颗粒的沉积 叫做脂褐素

后续我们会给大家详细介绍

根据病因的不同 刚才说过可以分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类

生理性萎缩,顾名思义 是生命过程中的一个正常现象

举几个例子 比如在青春期 胸腺会发生萎缩 这个叫做退化

成人期在女性分娩之后的子宫以及哺乳期后的乳腺恢复正常的体积 这个也叫生理性萎缩

我们称之为复旧

还有一种是老年人的脏器和组织随着年龄的增加 逐渐体积变小 这种叫做老年性萎缩

这些都是正常现象 所以叫做生理性萎缩

与之对应的另外一种 叫做营养不良性萎缩

营养不良性萎缩见于长期饥饿或者是肿瘤晚期的一种恶病质状态

在这种情况下 比如食道癌的患者

食道吞咽困难 长期的疼痛 会导致营养不良 导致全身各个脏器的萎缩

第二种叫做失用性萎缩

比如骨折的患者长期卧床不能够活动

那么骨骼肌就会体积减小 肢体变细 这叫失用性萎缩

也叫用进废退 是一个道理

第三个分类叫做神经性萎缩

因为正常的骨骼肌肌肉是需要神经末梢进行支持和营养的 对他进行调节

比如在一种疾病 叫做脊髓灰质炎

患者的脊髓前脚运动神经元受损 它所支配的神经末梢所控制的这一部分骨骼肌 就会相应的发生萎缩变细

神经性萎缩 是由于神经受损所导致的肌肉的萎缩

第四种叫做压迫性萎缩

是过高的压力导致各组织脏器的实质部分发生萎缩

举个例子 比如尿路结石

大家现在看到的这个图片是一个肾盂积水的一个病例

我们可以看到 整个肾脏的实质内 由于尿路的结石导致原尿尿液无法排出 积聚在肾盂和肾盏内

积聚的尿液压力增高 就会引起肾实质的萎缩变薄

这个是肾盂积水,也叫做压迫性萎缩

第五大类叫做神经内分泌性萎缩

神经内分泌性萎缩主要是由于一些神经内分泌的器官的功能低下所导致的相应的靶器官体积的减小

比如Sheehan病 是一种垂体的功能的低下 比如产后大出血导致的垂体功能低下

那么垂体下游的靶器官 比如性腺 肾上腺 甲状腺都会发生相应的萎缩

第六大类叫做缺血性萎缩

我们看一下这幅图片

这是脑组织

脑血管在发生缺血的时候 比如动脉粥样硬化时

所供给的这一部分脑实质就会发生萎缩

我们可以看到脑沟变得很深 脑回变窄

除了脑组织 心脏也是一样

冠状动脉粥样硬化 供血不足的时候 就会发生相应冠脉所供给的心肌发生萎缩

这是六大类的病理性萎缩

接下来我们看一下这幅图片 可以看到横纹肌的肌纤维明显的变细

在横纹肌之间 在发生萎缩的时候 间质会浸润到横纹肌的肌束之间

这是一个萎缩的现象

我们在这幅图片下面看到的是正常的心肌的结构由横纹肌所构成

那么在萎缩发生的时候横纹肌的肌纤维也是明显的变细 细胞的体积明显的缩小 胞浆染色变淡

这是萎缩的改变

我们接下来再看这张图片

我们刚才提到了 在发生萎缩的时候

细胞的胞浆里面会出现脂褐素的沉积

所以在这幅图片里 心肌细胞两侧的胞浆里面都看到了棕黄色颗粒

这是一种脂褐素颗粒的沉积

当引起萎缩的这种原因被去除以后 是可以恢复到原有的正常大小的

但是如果这种致病原因继续发展的话 萎缩的细胞最后是可以逐渐消失的

那么整体来看 萎缩最后他的器官体积会变小 质地会变硬

相应的 功能也会低下

The second category is called hypertrophy

Hypertrophy refers to an increase in the size of tissue or organs

Why does the volume increase?

It mainly due to increase amount of cytoplasmic organells which makes the volume of tissue or organ increase uniformly

More nutrition and oxygen are needed in order to adapt the change of environment

Similarly hypertrophy can also be divided according to the cause as physiological hypertrophy and pathological hypertrophy

First is physiological hypertrophy

For example the volume of the uterus during pregnancy will increase

It shows in this slide

The relatively smaller uterus is of normal size while during pregnancy its volume can obviously increase which belongs to physiological hypertrophy

Next this is the normal morphology of uterine striated muscle fiber

During pregnancy the muscle fiber became thick and cytoplasm increased

On the other hand there is pathological hypertrophy

Pathological hypertrophy can be classified as two categories including compensatory hypertrophy and endocrine hypertrophy

What is compensatory hypertrophy?

This is due to the increasing workload of certain tissue or organ

For example hypertrophy of ventricular wall occurs in patient with hypertension

The higher pressure requests more workload of myocardium thus needs more systolic activity eventually results in myocardial hypertrophy

There is another example

When one of the kidney was removed for treatment purpose the other one shall compensate the loss of function

Therefore there are more units of nephrons from the residual kidney becoming functional accompanied by the increased renal function

The second category is called endocrine hypertrophy

It is due to the hyperplasia or tumor of endocrine organ

Excessive secretion of hormones cause organ hypertrophy

Let's take a look at this compensatory hypertrophy of heart

This is a normal microscopic view of myocardium

We can see that each individual cells underwent hypertrophy with pink stained and abundant cytoplasm

On the gross view the thickness of the myocardial wall including interventricular septum became thickening obviously

That is because of the size increase of each individual cells

The third category is called hyperplasia

Hyperplasia constitude an increase in the number of cell

Similar to hypertrophy increase in numbers of parenchymal cells can also result in volume increase of the tissue or organ

Actually increase of size of the tissue is due to combination of hypertrophy and hyperplasia

For exampleas we have just learned that

the volume increase of uterus during pregnancy not only associates with increased cell volume but also number of the cells

These hormone-related hyperplasia can be seen in uterine smooth muscle cell during pregnancy and breast ductal epithelial cell during lactating peroid

These are both hormone-induced physiological hyperplasia

There is another type called compensatory hyperplasia

For example after partial hepatectomy

The liver will grow back to its original cell number and volume by the remaining stem cells after certain period of time

This is called compensatory proliferation

Pathological hyperplasia can be devided into endocrine hyperplasia and inflammatory repair hyperplasia

For example excessive secretion of estrogen may cause endometrial hyperplasia and breast hyperplasia

These are very common diseases

Excessive androgen secretion may cause prostate hyperplasia

The other type is inflammatory repair hyperplasia which we are going to learn later

When inflammatory occurs various cells like fibroblast and endothelial cells will fix the injured tissue

Then the original structure and function are able to be restored

This also belongs to pathological hyperplasia

This slide shows an inflammatory repair hyperplasia

There is normal gastric epithelium at both sides

This polypoid protrution here is the gastric inflammatory repair polyp

This is also known as proliferative polyp

On the high power view there are increased number of glandular structure and epithelial hyperplasia as well

The last category of adaptation is called metaplasia

It refers to a process in which one matured tissue type is replaced by another matured tissue type

In this process the transformation goes only between tissues with similar properties

It means metaplasia occurs between epithelial tissue or between mesenchymal tissues

Metaplasia does not occur between epithelial and mesenchymal tissues

This is the first key point we shall remember

Then the second key point is

during the process of metaplasia

The metaplastic cells are not coming from mature cells

Instead metaplasia results from the differetiation of undifferented cells or stem cells

This picture below shows columnar epithelium

Normally there are some reserve cells at the base part of columnar epithelium which is called stem cells

Stem cells have the potential to divide and differentiate

Mature squamous epithelium are actually differentiated from reserve cells

It's not coming from the mature columnar epithelium

There are several common types of metaplasia

The first type is important and is called epithelium metaplasia

Bronchial columnar epithelium may turn into squamous epithelium after a long-term stimuli of chronic inflammation in patient such as heavy smoker

It's very important because the squamous metaplasia is a sort of precancerous lesion of squamous cell carcinoma of bronchus

We take chronic cervicitis as another example

Columnar epithelium on cervix may undergo squamous metaplasia

which is also the precancerous lesion of cervical squamous cell carcinoma

Let's first take a look at the bronchial squamous cell metaplasia

Under normal circumstances the bronchial mucosa is covered by pseudostratified columnar epithelium

However entirely replaced by squamous epithelium under the microscopic view

which is called squamous metaplasia

This slide shows the squamous metaplasia of cervical mucosa

The normal columnar epithelium has been replaced by squamous epithelium

The second category is intestinal metaplasia

which happens on cases with chronic atrophic gastritis or gastric ulcer

Epithelium of gastric mucosa is replaced by small intestinal or colorectal like mucosa

It's believed to be the precancerous lesion of intestinal type gastric cancer especially for the colorectal epithelial metaplasia

Under the microscopic view

We can find here the gastric mucosa

Meantime we see a lot of goblet cells

which is the characteristic feature of intestinal epithelium

So we say this is intestinal metaplasia

The second category happens between mesenchymal tissues

which means one kind of mesenchymal tissue turns into another

For example fibroblasts can turn into osteoblasts or chondroblast

Then turns into bone or cartilage tissue

This slide shows the myositis ossificans

Just as the term tells us that myositis ossificans occurs when there is tissue injury

bone tissue forms inside muscle or other connective fibrous tissue

As we can see that there are formation of trabecular bone tissue

This is the mataplasia between mesenchymal tissue

Muscle turn into connective tissue with the calcium deposition bone tissue gradually formed

Here is the summary of the adaptation

There are four kinds of adaptation for a normal cell

Atrophy refers to a decrease in the volume or number of cells

Hypertrophy refers to an increase of cell size

Hyperplasia refers to the increase of number of cells

Metaplasia is different from those

Metaplasia is the change of cell type without affecting the number or volume of cells

That's all for today

病理学课程列表:

第一章 导学

-第一节 病理学绪论

--病理学绪论

-第二节 病理学在医学中的地位

--病理学在医学中的地位

-第三节 如何学好病理学

--如何学好病理学

-练习题

-PPT

第二章 细胞、组织的适应与损伤

-第一节 细胞、组织的适应

--细胞、组织的适应

-第二节 损伤的原因与机制

--损伤的原因及机制

-第三节 变性

--变性

-第四节 坏死

--坏死

-第五节 凋亡

--凋亡

-练习题

-PPT

第三章 损伤的修复

-再生与修复

-练习题

-PPT

第四章 局部血液循环障碍

-第一节 局部血液循环障碍

--局部血液循环障碍

-第二节 血栓形成

--血栓形成

-第三节 栓塞

--栓塞

-第四节 梗死

--梗死

-练习题

-PPT

第五章 炎症

-第一节 炎症概述

--炎症概述

-第二节 急性炎症

--急性炎症

-第三节 急性炎症的类型

--急性炎症的类型

-第四节 慢性炎症

--慢性炎症

-第五节 炎症的局部表现和全身反应

--炎症的局部表现和全身反应

-第六节 炎症的经过和结局

--炎症的经过和结局

-练习题

-PPT

第六章 肿瘤

-第一节 肿瘤的概念和一般形态

--肿瘤的概念和一般形态

-第二节 肿瘤的生长

--肿瘤的生长

-第三节 肿瘤的扩散

--肿瘤的扩散

-第四节 肿瘤的命名与举例

--肿瘤的命名与举例

-第五节 恶性上皮性肿瘤举例

--恶性上皮性肿瘤

-第六节 间叶组织肿瘤举例

--间叶组织肿瘤举例

-第七节 肿瘤发生的分子生物学

--肿瘤发生的分子生物学基础

-练习题

-PPT

第七章 心血管系统疾病

-第一节 动脉粥样硬化的病理变化

--动脉粥样硬化的病理变化

-第二节 冠状动脉粥样硬化症

--冠状动脉粥样硬化症

-第三节 高血压病的类型和病理变化

--高血压病的类型和病理变化

-第四节 动脉瘤的病理变化

--动脉瘤的病理变化

-第五节 风湿病的基本病理变化

--风湿病的基本病理变化

-第六节 各器官的风湿病理变化

--各器官的风湿病理变化

-第七节 感染性内膜炎的病理变化

--感染性内膜炎的病理变化

-第八节 慢性心瓣膜病的病理变化

--慢性心瓣膜病的病理变化

-第九节 心肌病的病理变化

--心肌病的病理变化

-第十节 心肌炎的病理变化

--心肌炎的病理变化

-第十一节 心包炎的病理变化

--心包炎的病理变化

-第十二节 心脏肿瘤的病理变化

--心脏肿瘤的病理变化

-练习题

-PPT

第八章 呼吸系统疾病

-第一节 慢性阻塞性肺疾病

--慢性阻塞性肺疾病

-第二节 慢性肺源性心脏病

--慢性肺源性心脏病

-第三节 肺炎

--肺炎

-第四节 肺尘埃沉着病

--肺尘埃沉着病

-第五节 肺癌

--肺癌

-练习题

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第九章 消化系统疾病

-第一节 消化系统炎症性病变

--消化系统炎症性病变

-第二节 病毒性肝炎

--病毒性肝炎

-第三节 肝硬化病因及发病机制

--肝硬化病因及发病机制

-第四节 肝硬化病理改变

--肝硬化病理改变

-第五节 肝硬化临床病理联系

--肝硬化临床病理联系

-第六节 消化系统肿瘤

--消化系统肿瘤

-练习题

-PPT

第十章 淋巴造血系统疾病

-第一节 淋巴组织非肿瘤性病变

--淋巴组织非肿瘤性病变

-第二节 非霍奇金淋巴瘤

--非霍奇金淋巴瘤

-第三节 霍奇金淋巴瘤

--霍奇金淋巴瘤

-练习题

-PPT

第十一章 泌尿系统疾病

-第一节 肾脏结构和基本功能

--肾脏结构和基本功能

-第二节 肾小球肾炎的病因和发病机制

--肾小球肾炎的病因和发病机制

-第三节 肾小球肾炎的基本病变和病理学分类

--肾小球肾炎的基本病变和病理学分类

-第四节 肾小球肾炎的临床表现

--肾小球肾炎的临床表现

-第五节 原发性肾小球疾病(一)

--原发性肾小球疾病(一)

-第六节 原发性肾小球疾病(二)

--原发性肾小球疾病(二)

-第七节 原发性肾小球疾病(三)

--原发性肾小球疾病(三)

-练习题

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第十二章 生殖系统和乳腺疾病

-第一节 子宫颈疾病

--子宫颈疾病

-第二节 子宫体疾病

--子宫体疾病

-第三节 滋养层细胞疾病

--滋养层细胞疾病

-第四节 乳腺疾病

--乳腺疾病

-练习题

-PPT

第十三章 内分泌系统疾病

-甲状腺癌

-练习题

-PPT

第十四章 神经系统感染性疾病

-神经系统感染性疾病

-练习题

-PPT

第十五章 传染病与寄生虫病

-第一节 结核病

--结核病

-第二节 肺结核病

--肺结核病

-第三节 肺外结核病

--肺外结核病

-第四节 伤寒

--伤寒

-第五节 细菌性痢疾

--细菌性痢疾

-第六节 梅毒

--梅毒

-第七节 获得性免疫缺陷综合征

--获得性免疫缺陷综合征

-第八节 血吸虫病

--血吸虫病

-练习题

-PPT

细胞、组织的适应笔记与讨论

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